در موجودات پرسلولی، Cyclin A/E و CDK2 نقش کلیدی در تنظیم چرخه سلولی دارند 🌀، به‌ویژه در مراحل گذار از فاز G1 به S و همچنین پیشرفت در فاز S. این پروتئین‌ها با فعال‌سازی مجموعه‌ای از ژن‌ها که در تکثیر DNA 🧬 و تقسیم سلولی 📈 دخیل هستند، عمل می‌کنند.
Cyclin A/E-CDK2 با فسفریله کردن عوامل تنظیم‌کننده ژن، سبب فعال‌سازی بیان ژن‌های زیر می‌شود:
ژن‌های مرتبط با تکثیر DNA:
ژن‌های کدکننده آنزیم‌های لازم برای سنتز DNA، مانند DNA polymerase و MCM complex (Mini Chromosome Maintenance) 🧩.
ژن‌های دخیل در ساخت nucleotide precursors 🧪.
ژن‌های مربوط به کنترل چرخه سلولی:
ژن‌های مرتبط با تنظیم نقاط وارسی (checkpoint regulation) 🛑، مانند ژن‌های کدکننده پروتئین‌های خانواده E2F.
E2F، به نوبه خود، با همکاری Cyclin E/CDK2، بسیاری از ژن‌های موردنیاز برای گذار از فاز G1 به S را فعال می‌کند 🚀.
ژن‌های مرتبط با تکثیر و تقسیم سلولی:
ژن‌های کدکننده پروتئین‌های ترمیم DNA 🛠️.
ژن‌های مرتبط با بازسازی کروماتین و دینامیک هسته 🔄.
به طور کلی، این مجموعه پروتئین‌ها از طریق فسفریلاسیون و تنظیم عوامل رونویسی، مانند Rb (Retinoblastoma protein) و فعال‌سازی E2F transcription factors، موجب تنظیم ژن‌هایی می‌شوند که برای ورود به فاز S و پیشرفت چرخه سلولی ضروری هستند ⚡.

#Quiznova

🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene

ثابت مایکلایس (Km) در سینتیک آنزیمی نشان‌دهنده تمایل (affinity) آنزیم به سوبسترا است 🧬. این ثابت برابر است با غلظت سوبسترا در شرایطی که سرعت واکنش آنزیمی به نیمه حداکثر مقدار خود (Vmax/2) برسد ⚡.
مفهوم:
Km کم:
🔹 نشان‌دهنده تمایل بالای آنزیم به سوبسترا است (آنزیم می‌تواند با مقدار کمی از سوبسترا به‌سرعت اشباع شود).
Km بالا:
🔹 نشان‌دهنده تمایل پایین آنزیم به سوبسترا است (نیاز به غلظت بیشتری از سوبسترا برای رسیدن به سرعت نیمه‌حداکثر دارد).
اهمیت:
مقایسه کارایی آنزیم‌ها:
Km می‌تواند برای مقایسه کارایی یا تخصص آنزیم در واکنش با سوبستراهای مختلف استفاده شود ⚙️.
وضعیت فیزیولوژیکی:
اگر غلظت سوبسترا نزدیک به Km باشد، آنزیم در حال کار با سرعت متوسط است 🏃.
طراحی دارو:
در مهارکننده‌های آنزیمی، بررسی Km به درک تمایل رقابتی آنزیم و سوبسترا کمک می‌کند 💊.

#Quiznova

🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene

‼ اهمیت تغییرات هیستونی در تشکیل سلول‌های خونی ‼

👩‍🔬👨‍🔬دانشمندان زیست‌شناسی مولکولی دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ رمز خاموش‌سازی اپی‌ژنتیکی توالی‌های ژنی مشکل‌ساز ناشی از رتروویروس‌ها را کشف کردند. این مطالعه ۱۷ دسامبر ۲۰۲۴ در مجله PNAS منتشر شده است.

✨🧬 هر سلول حاوی کل نقشه ژنتیکی یک موجود زنده است، اما اپی‌ژنتیک کنترل می‌کنند که کدام ژن‌ها در چه زمانی و مکانی فعال هستند. اکنون گروهی از دانشمندان به رهبری پروفسور Gunnar Schotta بررسی کرده‌اند که چگونه آنزیمی به نام SETDB1 با تغییرات اپی‌ژنتیکی پروتئین‌های هیستونی که DNA را بسته‌بندی می‌کنند، می‌تواند بخش‌های خاصی از DNA را خاموش کنند. این تغییرات باعث می‌شوند که DNA به صورت هتروکروماتین فشرده شود و دسترسی به ژن‌ها کاهش یابد.

🧬🦠 این مطالعه توجه ویژه‌ای به بخش‌هایی از DNA دارد که توسط رتروویروس‌ها در طول تکامل وارد شده و سپس به ارث رسیده‌اند. ویروس‌هایی که در گذشته وارد DNA ما شده‌اند، به طور معمول غیر فعال هستند، اما اغلب حاوی جایگاه‌های اتصال برای فاکتورهای رونویسی هستند که ژن‌ها را فعال می‌کنند؛ بنابراین تحت شرایط خاص می‌توانند بر فعالیت ژن‌ها تأثیر بگذارند و باعث اختلال در فعالیت ژن‌ها شوند.

🧪⚡ آنزیم SETDB1 با افزودن یک نشانگر اپی‌ژنتیکی به نام H3K9me3 به هیستون‌های مربوطه از فعال شدن توالی‌های رتروویروسی جلوگیری می‌کند. آنزیم SETDB1 نوعی هیستون متیل ترانسفراز است و گروه‌های متیل را به ریشه لیزین در هیستون ۳ اضافه می‌کند. نتیجه فعالیت آنزیم اینگونه نوشته می‌شود؛ H3K9me3

🔬📊 اگرچه این تغییر اپی‌ژنتیکی جلوی اتصال فاکتورهای رونویسی به این جایگاه‌ها را نمی‌گیرد، اما فعالیت آن‌ها را سرکوب می‌کند. بدون SETDB1، این سرکوب وجود ندارد که منجر به بیان غیر طبیعی ژن در نزدیکی این توالی‌ها می‌شود. این مسئله با اختلال در تمایز سلول‌های بنیادی خونساز، تشکیل سلول‌های خونی را مختل می‌کند و منجر به تولید بیش از حد سلول‌های میلوئیدی و گلبول قرمز و مهار تشکیل سلول‌های ایمنی B و T می‌شود.

⬅ نتایج اهمیت تنظیم افزاینده‌های پنهان (cryptic enhancers) را برای کنترل تشکیل سلول‌های خونی نشان می‌دهد و نگاهی جدید به نقش عناصر رتروویروسی به عنوان عوامل بالقوه مخرب در تنظیم ژن می‌اندازد.


✍🏻 بهار مانی

#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن

✅ منبع
✅ مطالعه مقاله اصلی


🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام

🔆 | @tivangene

در این تصویر نحوه انجام رقیق‌سازی‌های متوالی (Serial Dilutions) را در دو زمینه اصلی، یعنی مواد شیمیایی 🧪 و نمونه‌های زنده مانند باکتری‌ها 🦠، به‌صورت گام‌به‌گام توضیح می‌دهد.

1. رقیق‌سازی متوالی مواد شیمیایی 🧪
این روش برای کاهش سیستماتیک غلظت یک محلول استفاده می‌شود. هدف می‌تواند بررسی وابستگی به دوز (مانند آزمایش LC50) باشد.


2. رقیق‌سازی متوالی نمونه‌های زنده (مانند باکتری‌ها) 🦠
این روش برای کاهش تعداد سلول‌های باکتریایی در نمونه‌ها استفاده می‌شود تا شمارش مستعمرات باکتری (کلونی‌ها) آسان‌تر شود.

🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام

🔆 | @tivangene

تالاسمی: رازهای کوچک خون🩸

تالاسمی با تولید غیرطبیعی یا کاهش در میزان تشکیل زیرواحدهای α یا β گلوبین هموگلوبین (Hb) A دسته‌بندی می‌شود. ژن‌های🧬 مسئول تولید β-گلوبین بر روی کروموزوم 11 و ژن‌های α-گلوبین بر روی کروموزوم 16 قرار دارند. هموگلوبین، پروتئینی حیاتی در گلبول‌های قرمز است که وظیفه حمل اکسیژن از آلوئول‌ها به بافت‌ها را بر عهده دارد. 🌬️🫁

در بزرگسالان سالم، سه نوع هموگلوبین وجود دارد:
1️⃣ HbA: α2؛ β2
2️⃣ HbA2: α2؛ δ2
3️⃣ HbF: α2؛ γ2

تالاسمی بر اساس زنجیره گلوبینی که تحت تأثیر قرار گرفته است، به انواع مختلفی تقسیم می‌شود:
🔹 β
🔹 α
🔹 δγ
🔹 δβ
🔹 γδβ

تالاسمی α و β دو دسته اصلی هستند که وقوع آن‌ها به ترتیب به چهار و دو ژن بستگی دارد. 🧪 این بیماری نتیجه تغییرات متعددی در DNA است. 🌀 زنجیره‌های گلوبین غیرجفت پایدار نیستند و در سلول‌ها رسوب می‌کنند. این موضوع منجر به تخریب نابالغ گلبول‌های قرمز و کاهش عمر آن‌ها می‌شود. 🩸💔

تجزیه هموگلوبین باعث تولید آهن و هم می‌شود که واکنش‌های شیمیایی را فعال کرده و رادیکال‌های آزاد یا گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) تولید می‌کند.

یاسمن بهاروند


منبع

#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن

🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene

"هلیکازهای RNA 🌀🧬"

هلیکازهای RNA از خانواده DEAD-box به خانواده سوپرهلیکاز 2 (SF2) تعلق دارند که یکی از بزرگ‌ترین خانواده‌های هلیکازهای RNA در یوکاریوت‌ها، آرکئا و باکتری‌ها است. 🧪 این هلیکازها با حضور یک موتیف آمینواسیدی خاص به نام Asp-Glu-Ala-Asp (DEAD) شناخته می‌شوند.

ساختار و ویژگی‌ها 🔍
هلیکازهای DEAD-box (DDX) دارای دمین‌های مرکزی بسیار حفاظت‌شده‌ای هستند که عملکردهای زیر را تنظیم می‌کنند:
- اتصال به سوبسترا 🧲
- فعالیت ATPase ⚡
- فعالیت بازکنندگی RNA 🌬️

در حالی که این دمین‌های مرکزی بسیار مشابه‌اند، بخش‌های N و C ترمینال این هلیکازها از نظر طول و ترکیب بسیار متنوع و متفاوت هستند. این بخش‌های متغیر نقش‌های دقیقی دارند که هنوز به‌طور کامل شناخته نشده و احتمالاً به عملکرد خاص هر هلیکاز کمک می‌کنند.

اهمیت در سلول و بیماری‌ها 🌟
هلیکازهای DDX برای بقا سلول ضروری هستند و نقش مهمی در تمام جنبه‌های متابولیسم RNA ایفا می‌کنند، از تنظیم رونویسی تا آغاز ترجمه. 🔄 برخی سرطان‌ها تغییرات در سطح بیان و جهش در ژن‌های هلیکاز DDX را نشان می‌دهند. علاوه بر این، جهش‌های ژرم‌لاین اثرات چندجانبه‌ای از جمله:
- تحلیل عصبی 🧠
- تنظیم نامتعادل خون‌سازی 🩸
- و افزایش خطر ابتلا به سرطان دارند



یاسمن بهاروند

منبع

#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن

🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene

🛑ژنوم ویروس انسانی متاپنوموویروس (HMPV):


ژنوم HMPV از RNA تک‌رشته‌ای منفی (-SSRNA) تشکیل شده است و شامل هشت ژن است که برای ۹ پروتئین کد می‌کنند. 🧬 طول ژنوم آن 13.2 کیلوباز (Kb) است. ترتیب ژن‌ها در ژنوم (از انتهای 3' به 5') به شرح
زیر است:

N-P-M-F-M2-SH-G-L

🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene

ژنوم ویروس انسانی متاپنوموویروس (HMPV):


پروتئین‌های کد شده توسط ژنوم:
نوکلئوپروتئین (N پروتئین): در تشکیل نوکلئوکپسید نقش دارد. 🛡️
فسفوپروتئین (P پروتئین): در همانندسازی و رونویسی ویروس کمک می‌کند. 🧪
پروتئین ماتریکس (M پروتئین): در مونتاژ و جوانه‌زنی ویروس نقش دارد. 🏗️
گلیکوپروتئین فیوژن (F پروتئین): به اتصال ویروس به سلول میزبان کمک می‌کند. 🦠
عامل رونویسی پیشنهادی (M2-1 پروتئین): در تنظیم رونویسی نقش دارد. ⚙️
عامل تنظیم سنتز RNA (M2-2 پروتئین): در تنظیم رونویسی نقش دارد. 🔄
گلیکوپروتئین کوچک هیدروفوبیک (SH پروتئین): عملکرد آن مشخص نیست؛ ممکن است در تعامل ویروس و میزبان نقش داشته باشد. 🤷‍♂️
گلیکوپروتئین اتصال (G پروتئین): به اتصال ویروس به سلول میزبان کمک می‌کند. 🤝
پلیمراز ویروسی (L پروتئین): در همانندسازی و رونویسی ویروسی نقش دارد. 🖋️
تنوع ژنتیکی HMPV:
بر اساس تجزیه و تحلیل کل ژنوم، ویروس HMPV در دو ژنوتیپ A و B طبقه‌بندی می‌شود. 🧬
این دو ژنوتیپ بر اساس تفاوت در توالی گلیکوپروتئین‌های سطحی G و F به زیرگروه‌های A1، A2، B1، و B2 تقسیم می‌شوند. 🧫
زیرگروه A2 نیز به A2a و A2b تقسیم می‌شود. 🧩
گونه‌های منحصر به فرد:
اخیراً گونه‌های منحصر به فردی از HMPV با تکرار 180 نوکلئوتید (nt-dup) در ژن G و تکرار 111 نوکلئوتید (nt-dup) در همان ژن گزارش شده‌اند. 📜✨

🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene

🔗 لینک‌های به درد بخور

🔴 خرید وکتورهای پیشرفته CRISPR تیوان‌ژن

🔴 ثبت‌نام به عنوان ارائه‌دهنده در چیستالوژیست‌

🔴 ثبت‌نام در دوره کارآموزی تیوان‌ژن

🔴 ثبت‌نام در کارگاه ژنتیک مولکولی

🔴 همکاری با دپارتمان علوم نوین

🔴 همکاری با آکادمی

#آکادمی_تیوان_ژن

🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام‌ | اینستاگرام

🔆 | @tivangene

چرا سرطان به وجود می‌آید؟ 🔬✨ نگاهی به علل در کودکان و بزرگسالان

سرطان همیشه یکی از اسرارآمیزترین پدیده‌ها برای دانشمندان و پزشکان بوده است. 🧪🩺 تحقیقات اولیه نشان داده‌اند که سرطان می‌تواند به دو دلیل اصلی به وجود بیاید:
1. عوامل درونی مثل بی‌ثباتی ژنومی 🧬
2. عوامل بیرونی مثل ویروس‌های سرطان‌زا 🦠

این کشفیات، پایه و اساسی برای توضیح نحوه شروع سرطان در برخی موارد فراهم کردند. بعداً، مطالعات اپیدمیولوژیکی، مدل "چندمرحله‌ای" سرطان را معرفی کردند که نشان می‌دهد چطور احتمال ابتلا به سرطان با افزایش سن و نرخ جهش سلولی مرتبط است. 📊

این مدل توضیح می‌دهد که چرا با افزایش سن، احتمال سرطان بیشتر می‌شود. این موضوع به دلیل جهش‌هایی است که در ژن‌های حیاتی مثل انکوژن‌ها و ژن‌های سرکوب‌کننده تومور رخ می‌دهند. 🔄 این جهش‌ها، اگر در ترکیب‌های خاصی ظاهر شوند، می‌توانند سلول‌های سالم را به سلول‌های سرطانی تبدیل کنند. 🧫 عواملی مانند قرار گرفتن در معرض مواد جهش‌زا 🌡️ یا به ارث بردن ژن‌هایی که تعمیر DNA و رشد سلولی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، می‌توانند این فرآیند را تسریع کنند و باعث ایجاد سرطان در سنین پایین‌تر شوند. 🚀

اما چرا سرطان در کودکان و جوانان متفاوت است؟ 🤔
در بزرگسالان، بیشتر سرطان‌ها نتیجه جهش‌های تصادفی در سلول‌های تقسیم‌شونده هستند. اما در کودکان، سرطان معمولاً نتیجه ترکیبی از عوامل ارثی 🧬، جهش‌های رشدی 🚸، و تأثیرات محیطی یا ویروسی است. 🌍🦠

امروز دانشمندان در حال طراحی یک چارچوب کلی هستند تا دلایل سرطان‌های زودرس در کودکان و جوانان را بهتر درک کنند. 🔍



#دپارتمان_ژنتیک

منبع

✍️🏻 یاسمن بهاروند


🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام‌ | اینستاگرام

🔆 | @tivangene

کد ژنتیکی و تأثیر جهش‌های بی‌معنی


کد ژنتیکی شامل ۶۴ کدون (سه‌تا نوکلئوتید) است که ۶۱ کدون آن برای ۲۰ اسید آمینه کد می‌کنند و به عنوان کدون‌های معنایی شناخته می‌شوند. 🧬 سه کدون باقی‌مانده (UAA، UAG و UGA) کدون‌های بی‌معنی یا توقفی هستند که پایان سنتز پروتئین را اعلام می‌کنند. 🛑 این کد تقریباً در تمام موجودات زنده و آزمایش‌های داخل آزمایشگاه، برای ترجمه mRNA به پروتئین، جهانی و ثابت است. 🌍


جهش‌های بی‌معنی نوعی جهش نقطه‌ای هستند که در آن یک کدون معنایی (که برای اسید آمینه کد می‌کند) به یک کدون بی‌معنی تبدیل می‌شود. این کدون بی‌معنی که به کد توقف زودرس (PTC) نیز معروف است، مشکلات زیادی برای عملکرد ژن ایجاد می‌کند. 🚨 این مشکلات در دو سطح رخ می‌دهند:

1. تخریب mRNA:
وقتی ریبوزوم در طول ترجمه به PTC برخورد می‌کند که حداقل ۵۰ نوکلئوتید قبل از یک اتصال اگزون-اگزون قرار دارد، مسیر نظارتی به نام تخریب mRNA وابسته به کدون بی‌معنی (NMD) فعال می‌شود. این مسیر mRNA معیوب را شناسایی کرده و آن را تجزیه می‌کند تا از تولید پروتئین مضر جلوگیری شود.


2. توقف زودهنگام ترجمه:
بخش کوچکی از mRNA که از تخریب فرار می‌کند، به پروتئین ترجمه می‌شود، اما ترجمه در PTC متوقف شده و پروتئین ناقص تولید می‌شود. این پروتئین‌های کوتاه معمولاً غیرعملکردی یا حتی برای سلول مضر هستند. ⚠️


#دپارتمان_ژنتیک

منبع

✍️🏻 یاسمن بهاروند


🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.

➕ارتباط با ما:
تلگرام‌ | اینستاگرام

🔆 | @tivangene