РНФ

🔬Начинаем новую неделю с результатов исследования в области клеточной биологии

Биологи из Института молекулярной биологии имени Энгельгардта (РАН) совместно с коллегами из МГУ им. М.В. Ломоносова, Университета имени Отто фон Герике (Германия) и Каролинского института (Швеция) выяснили, что белок p62, известный как «уборщик», может активировать каспазу-2 — фермент, запускающий апоптоз, программируемую клеточную гибель. Это открытие помогает объяснить, как организм защищается от мутаций, и проливает свет на механизмы развития заболеваний печени.

➡️ Ход исследования
Ученые изучили взаимодействие белков в клетках человека, включая раковые и эмбриональные. Используя молекулярные методы, они обнаружили, что белок p62 может связываться с каспазой-2, влияя на её активность. Для подтверждения механизмов ученые проводили эксперименты с противоопухолевым препаратом цисплатином, вызывающим клеточную гибель.

➡️ Основные результаты
🔴Клеточная защита. Связывание p62 и каспазы-2 препятствует клеточной гибели при нормальных условиях, но запускает её в ответ на ДНК-повреждения.
🔴Заболевания печени. Выявленный механизм регуляции каспазы-2 с помощью p62 может лежать в основе развития неалкогольного стеатогепатита — заболевания печени, которое может прогрессировать в цирроз и рак печени.
🔴Двойная роль. Белок p62 может либо разрушать каспазу-2, либо активировать её, в зависимости от контекста.

✅ Результаты помогут разработать новые подходы к терапии рака и заболеваний печени, а также улучшить понимание механизмов регуляции клеточной гибели.

Результаты опубликованы в журнале Cell Death & Disease

📰 Подробности — на сайте РНФ

#новостинауки_РНФ

Please open Telegram to view this post

VIEW IN TELEGRAM

www.group-telegram.com/de/RSF_news.com/1917

5.0K viewsedited  Dec 9, 2024 at 07:26

🔬Начинаем новую неделю с результатов исследования в области клеточной биологии

Биологи из Института молекулярной биологии имени Энгельгардта (РАН) совместно с коллегами из МГУ им. М.В. Ломоносова, Университета имени Отто фон Герике (Германия) и Каролинского института (Швеция) выяснили, что белок p62, известный как «уборщик», может активировать каспазу-2 — фермент, запускающий апоптоз, программируемую клеточную гибель. Это открытие помогает объяснить, как организм защищается от мутаций, и проливает свет на механизмы развития заболеваний печени.

➡️ Ход исследования
Ученые изучили взаимодействие белков в клетках человека, включая раковые и эмбриональные. Используя молекулярные методы, они обнаружили, что белок p62 может связываться с каспазой-2, влияя на её активность. Для подтверждения механизмов ученые проводили эксперименты с противоопухолевым препаратом цисплатином, вызывающим клеточную гибель.

➡️ Основные результаты
🔴Клеточная защита. Связывание p62 и каспазы-2 препятствует клеточной гибели при нормальных условиях, но запускает её в ответ на ДНК-повреждения.
🔴Заболевания печени. Выявленный механизм регуляции каспазы-2 с помощью p62 может лежать в основе развития неалкогольного стеатогепатита — заболевания печени, которое может прогрессировать в цирроз и рак печени.
🔴Двойная роль. Белок p62 может либо разрушать каспазу-2, либо активировать её, в зависимости от контекста.

✅ Результаты помогут разработать новые подходы к терапии рака и заболеваний печени, а также улучшить понимание механизмов регуляции клеточной гибели.

Результаты опубликованы в журнале Cell Death & Disease

📰 Подробности — на сайте РНФ

#новостинауки_РНФ