Я Сергей, психиатр. Здесь будет контент из психиатрии и моей кабины.

Окно возможностей

У вас есть 2,8 года с момента начала течения резистентной шизофрении, чтобы начать лечение клозапином. У него наивысшая вероятность "пробудить" вас — так описывается эффект резкого возвращения к норме. До начала приема клозапина сосед хочет вас отравить, звонят в домофон и молчат, хотят извести вас. Разливают каждый день какую-то жидкость на придверный коврик, громко обсуждают за стеной. После этого — всё исчезает.

С задержкой <2,8 лет вероятность ответа составляет 81,6%. В противном случае — 30,8%

Будучи первым антипсихотиком второго поколения, он был забанен из-за жизнеугрожающей побочки — агранулоцитоза (снижение количества одного из видов лейкоцитов), приводящего к опасному снижению иммунитета. Было достаточно смертей, ассоциированных с его приемом. Но позже его вернули в оборот, так как была обнаружена его способность лечить резистентность — отсутствие ответа на два препарата. Т.е. его риски того стоят.

Он лечит резистентность, обладает антисуицидальными свойствами и эффективнее других. Он опасен, но это контролируемо анализами и обследованиями. Он самый усиливающий аппетит и самый снотворный препарат в психиатрии - с этими побочками можно поработать, его можно укротить. Клозапин это мощное оружие, опасное в неумелых руках.

Что же происходит в РФ? Его в подавляющем большинстве случаев используют в микродозах как снотворное. Вероятность побочек на низких дозах не сильно меньше, а эффекта нет. Принимая его, нужно первое время еженедельно сдавать анализ крови для исключения той-самой побочки - этого почти никогда не делают. Мы подвергаем всем рискам, получая сомнительную пользу.

Funfact - курильщикам сигарет (горящих) необходима вдвое большая доза

Отвлечёмся от темы недооцененных препаратов на один пост. В следующем посте я расскажу, как беременеть на героине!

А пока пишу - ставь банан, если осуждаешь женщин с этой проблемой. Ставь хот-дог, если сочувствуешь. Жду коммент своего дорогого подписчика Cheegoor на эту тему

Вот-так совпадение. Моя бывшая коллега написала о том, как не беременеть на траве!

Травка Марихуана и беременность


🔹Каннабис (марихуана) является одним из наиболее часто употребляемых веществ во время беременности

🔹Распространенность употребления, связанного с беременностью, варьируется в зависимости от возраста матери, расовой или этнической принадлежности и социально-экономического статуса.

🔹Уровень употребления каннабиса среди беременных женщин составляет от 5% до 15%, в зависимости от периода, за который собираются данные. Для сравнения, среди небеременных женщин этот показатель колеблется от 11,8% до 19,5%. Беременные женщины чаще употребляют марихуану, если они также курят табак или пьют алкоголь.

🔹 Одно Исследование в США показало, что 18% беременных женщин, употреблявших каннабис в прошлом году, соответствовали критериям злоупотребления каннабисом или зависимости. Кроме того, употребление каннабиса во время беременности связано с депрессией и тревогой.

🔹Тошнота - фактор риска употребления каннабиса

🔹 Химические продукты от употребления каннабиса переносятся как через плаценту, так и в грудное молоко

🔹методы оценки употребления каннабиса матерью включают самоотчет пациентки (история болезни, опрос) и лабораторные анализы (моча, пуповинная кровь, меконий). Анализ мочи может выявить как недавнее, нечастое употребление (например, в течение последних двух-трех дней), так и хроническое употребление, учитывая длительный период полураспада каннабиса

🔹Употребление каннабиса матерью и расстройство, вызванное употреблением каннабиса (CUD), связаны с повышенным риском неонатальной смерти (смерть в течение 28 дней после рождения) и младенческой смерти (смерть в течение одного года после рождения).
🔹 В ретроспективном исследовании более 500 000 беременных канадских женщин употребление каннабиса было связано с повышенным риском расстройства аутистического спектра (подвергавшиеся воздействию дети по сравнению с не подвергавшимися воздействию детьми, 4,00 против 2,42 на 1000 человеко-лет)


🔹Цель лечения - либо воздержание от каннабиса, либо снижение частоты употребления.(а не количества)!
Для этого применяются методы мотивационного интервью.
Также используется когнитивно-поведенческая терапия.

🔹Ниже перечислены лекарства, которые показали ограниченную пользу в снижении употребления каннабиса в небольших испытаниях. Ни одно из этих лекарств не снижало тяжесть расстройства, связанного с употреблением каннабиса (и при беременности это все малоизучено)

●N-ацетилцистеин (иногда используется при беременности)
●Габапентин (не так критично, как топирамат при беременности, но тоже проникает через плаценту), в Любом случае недостаточно исследований
●Набиксимолс (нет в рф)
●Каннабидиол (нет в рф)
●Топирамат(не желательно во время беременности, данные все еще изучаются, проникает через плаценту и может быть причиной расщелины)

Немного из жизни.

Эйчары - самые некомпетентные люди, с которыми мне приходилось сталкиваться. Прошу прощения тех адекватных, что наверняка есть. Но такова моя выборка.

Принял резюме - скажи об этом кандидату.

Кандидат не подходит - скажи об этом прямо блядь. Не молчи неделями.

С по ту сторону человек с необходимостью найти работу, не от счастливой жизни это делают.

Продолжим про неодооцененные препараты, следующий у нас "убивающий если его отменить" литий.

Лечит биполярное во всех фазах, помогает лечить депрессию. Окутан милфами, ой, мифами (ОН НЕ ТОКСИЧНЫЙ, САМ ТЫ ТОКСИЧНЫЙ). Но он хорош, ему и его уникальному механизму действия нет замены.

Раскроем тему: частота попыток и завершенных суицидов может возрасти до 20 раз в первый год после прекращения приема лития людьми с биполярным расстройством. Это много, но меняется положение дел его плавным снижением и отменой под контролем врача.

Обратная сторона медали - его антисуицидальный эффект. Он один из немногих в психиатрии имеет доказательства оного (ещё клозапин при шизофрении и запрещенные эскетамин с кетамином).

Как доказан антисуицидальный эффект? Грубо упрощая, стандарт исследования это когда одной группе людей дают литий, другой пустышку-плацебо и оценивают эффект. Представили лица людей, которым дали пустышку и наблюдают за их суицидальным риском? Именно, поэтому пользуются ретроспективными данными - анализ произошедшего на том или ином лечении по медицинской документации. Так вот, анализ 85 229 человеко-лет приема лития показал сниженный на 80% риск попыток и завершенных суицидов среди людей с расстройствами настроения.

Почему недооцененный? Потому что спасает жизни и крайне актуален - а его считают устаревшим и используют меньше необходимого. Может Кобейн был бы жив. Его не нужно бояться, нужно радоваться когда вам назначили литий!

Доктор, мы назначили мне противоэпилептическое, но у меня нет эпилепсии

Исторически сложилось, что лекарство отнесено к какому-то классу, который совсем не описывает сферу его применения. Этот вопрос порою поднимается в научных кругах, но пока реальное положение дел в народе никуда не сдвинулось. Итак:

Антидепрессанты лечат депрессию, тревогу, ОКР, ПТСР, хроническую боль, бессонницу, расстройства пищевого поведения, предменструальную дисфорию, преждевременную эякуляцию, мигрень, синдром раздраженного кишечника, недержание мочи, никотиновую зависимость, нарушения поведения....

Противоэпилептические лечат эпилепсию, тревогу, биполярное расстройство, хроническую боль, мигрень, другие головные боли, мышечные спазмы, синдром беспокойных ног, абстинентный синдром, зависимости, расстройство пищевого поведения, ожирение, импульсивность...

Стабилизаторы настроения - собирательное название препаратов, имеющих эффективность в лечении цикличности в рамках биполярных расстройств. Здесь оговорюсь, особенно для коллег, что термин не до конца точен, как и остальные. Считать ли венлафаксин, который успешно ввёл циклотимию в ремиссию стабилизатором - вряд-ли.

Антипсихотики применяют на шизофрению, психомоторное возбуждение, биполярное, депрессию, тревогу, ОКР, синдром Туретта, поведенческие проблемы, паркинсонизм, тошноту...

Противотревожные дают при тревоге, дереализации, абстиненции, эпилепсии, психомоторном возбуждении, мышечных спазмах...

Снотворными могут оказаться многие из этих препаратов в определенных дозах...

Какой группы препарат практически ни о чем не говорит. Я выписал далеко не все показания.

К слову, что на меня жаловались, что я "назначил противоэпилептическое а у меня нет эпилепсии" - вина моя, не объяснил.

Стоит ли говорить, что лекарством от простатита я лечу ночные кошмары ПТСР

Репост коллеги и хорошего приятеля

Челюсть свело.

Пути психфармы порой неисповедимы. Буспирон (у нас больше известен под торговой маркой Спитомин, в девичестве Буспар) изобрели давным-давно и не знали, куда применить, позже возлагали на него надежды как на антипсихотик, довольно быстро перепрофилировали в препарат для лечения тревоги - и в этой роли большинству он сегодня и известен. В ней он имеет множество преимуществ – не нацелен на ГАМК-системы, не склонен развивать толерантность, слабо ассоциирован с дневной сонливостью и заторможенностью, мало токсичен и т.д.. Главная его проблема – низкая величина эффекта в сравнение с СИОЗС и бензодиазепинами даже в тех исследованиях, которые доказывают его эффект как таковой. А т.к. он не пригоден и для использования в качестве быстрого купирующего противотревожного препарата, место которое он занял сегодня в психиатрии как основной – задворки вторых линий некоторых рекомендаций по лечению генерализованного тревожного расстройства и робкие упоминания как аугментации к антидепрессивной терапии (с еще более плохой доказательностью).

Однако есть показание, в рамках которого буспирон упоминается, как правило, первым, а порой и единственным – коррекция т.н. СИОЗС-индуцированного бруксизма. Бруксизм (зубовный скрежет) не слишком часто вспоминают, когда говорят о побочках наиболее популярных из антидепрессантов, тем не менее, по некоторым данным, до 25% людей, принимающих СИОЗС и СИОЗСН, сталкиваются с этой проблемой, по сравнению с примерно 15% у популяции в целом. Что уже не так уж и мало, а еще и масштабируется популярностью антидепрессантов. Бруксизм, помимо стертой эмали, может вызывать и другие вторичные осложнения, в частности, головные боли. Наиболее очевидным решением является смена антидепрессанта на другой, но не факт а) что побочки нового препарата в целом окажутся более приемлемыми, т.к. «другим», в частности, может оказаться и ТЦА; б) что мы не потеряем в эффективности, что особенно обидно, когда речь идет о не с первого раза достигнутой ремиссии и не хочется трогать то, что работает. Буспирон в этом смысле приходится к месту, т.к. хорошо совместим с другими препаратами, довольно безопасен и сам по себе, как правило, переносится хорошо.

Может ли буспирон помочь при бруксизме не связанном с СИОЗС? Возможно. По крайней мере, в литературе я нашел описания случаев, где он оказался полезен в этом качестве, но не нашел работ с большими выборками - возможно, коллеги в комментах мне помогут и подскажут. Но в любом случае эта применимость вряд ли может быть шире, чем в случаях, связанных с нарушениями дофаминовой нейротрансмиссии, т.к. механизм буспирона связан с парциальным агонизмом к 5-НТ1А рецепторам, воздействуя на которые, эту самую трансмиссию можно дополнительно активировать.

Буспирон, кстати, по своей «биографии» чем-то похож на бетагистин, о котором я писал в заметке про фарму и еду. Тот тоже оказался почти бесполезен по основным показаниям (головокружение и шум в ушах), но сегодня применяется как корректор побочек – уменьшает набор веса и сонливость, вызываемые препаратами с антигистаминным действием (кветиапин, оланзапин, клозапин). И самая главная общая их особенность, которая и побудила меня написать этот пост, – оказалось, что значительно меньше людей, чем того бы хотелось, знают об этих их качествах.

Стискивайте зубы только когда этого требуют обстоятельства, но все равно берегите эмаль.

Доктор, у меня непереносимость лактозы. Можно пить таблетки, которые её содержат?

Можно. Дальше можно не читать. Разберёмся, почему.

Для понимания проблемы сделаем краткий экскурс в древние времена: до приручения коров младенцы получали с материнским молоком лактозу, которая обеспечивала 35–55% их суточных калорий. По мере роста, введения прикорма и прекращения лактации это количество снижалось практически до нуля. Соответственно, активность лактазы уменьшалась и сходила на нет, ведь организму не было необходимости тратить энергию на её производство. Но после приручения коров молочные продукты остались в рационе даже после прекращения грудного вскармливания. Поэтому лактаза продолжала вырабатываться для расщепления молока во взрослом возрасте. Со временем и сменой множества поколений эта способность закрепилась генетически. Однако есть люди, у которых сохранилась предрасположенность к сниженной активности лактазы во взрослом возрасте — они и не переносят молоко.

Редки случаи абсолютной непереносимости лактозы - для возникновения симптомов в среднем требуется 10 граммов лактозы (стакан молока). Т.е. люди с непереносимостью лактозы чаще всего могут употреблять какое-то количество молочных продуктов. Определить свою норму просто - сократить потребление до минимума, а затем плавно доводить до своего личного переносимого уровня.

В таблетке ламиктала 98.8 мг лактозы. Т.е. в сто раз меньше, чем обычно вызывающая симптомы непереносимости доза. И даже 400 мг лактозы, примерно содержащейся в 4 таблетках ламиктала не вызвали никаких симптомов.

Реклама, продвигающая «лекарства без лактозы», не имеет научной основы.

Нет никаких доказательств того, что толерантность к лекарствам развивается при их прекращении и повторном начале приема.

Ранее существовали данные по литию, но последний мета-анализ их опроверг.

Я прекрасно понимаю и сам сталкивался с ситуациями, когда повторное назначение ранее эффективного препарата не приносит результата. Судя по всему, причина в том, что состояние человека уже совсем другое.

То есть человек перестал реагировать на лекарства не потому, что мы их отменили, а потому что его состояние уже тяжелее/другое.

Пациент спросил "У меня 5 диагнозов, у меня совсем всё плохо?"

Нет, 5 диагнозов — это описание одного вашего состояния, просто с разных сторон. Это как сделать 5 фотографий вас с разных сторон, чтобы потом воссоздать 3D-изображение. Один диагноз может сильнее ухудшать жизнь, чем пять.

В психиатрии наличие нескольких диагнозов — это скорее закономерность, чем исключение. В нашем мозге нет каких-то "перегородок" между диагнозами. Есть одно широкое многокомпонентное состояние. Но как это состояние описать так, чтобы в любой точке мира нас поняли? Чтобы читать книгу и понимать, о чём речь? Чтобы исследовать лекарства, применимые к чему-то?

Для этого у нас есть коробочки, полочки — системы классификаций с чёткими критериями расстройств. По ним мы раскладываем состояние человека: "вот здесь генерализованное тревожное расстройство, вот здесь социальное тревожное, здесь биполярное".

Диагнозы ставятся зачем-то, с какой-то целью — "для биполярного упор на лекарства, их выбираем, чтобы заодно вывести в ремиссию генерализованную тревогу, а с социальным тревожным — на психотерапию". Диагноз — это руководство к действию.

Классификации психических расстройств — это системы координат. В этих системах ваше состояние могут описывать множество параметров, но вы едины, и это одно цельное ваше состояние.