Ученые выяснили, что у людей с шизофренией в белом веществе головного мозга снижается количество липидов, необходимых для построения клеточных оболочек и энергообеспечения нейронов. Кроме того, при этом заболевании изменяется активность более 1000 генов, часть из которых вовлечена в липидный обмен. Это открытие будет полезно при поиске методов ранней диагностики шизофрении, а также разработке новых способов лечения заболевания. Результаты исследования, опубликованы в журнале Consortium Psychiatricum.

🔗 Читать подробнее про липидные и транскриптомные маркеры шизофрении в белом веществе мозга.

Совместное обзор Канадских и Австралийских ученых из McMaster University, опубликованный в журнале BMC Womens Health, исследует биологические ритмы у женщин с предменструальным синдромом (ПМС) и предменструальным дисфорическим расстройством (ПМДР). Изучив множество женщин стало возможным выделить несколько интересных закономерностей. Часть исследований показали более низкие уровни мелатонина и худшее восприятие качества сна, чем у здоровых женщин, что может быть связано с возникновением самого нарушения настроения.

ПМС и ПМДР характеризуются значительными психологическими и физиологическими симптомами, которые существенно снижают качество жизни женщин. Влияние нарушений биологических ритмов, в том числе нарушений сна на эти расстройства все еще активно исследуется. Был проведен литературных поиск на основании 575 статей в Pubmed, Embase, Medline и Web of Science, по результатам которого были взяты 25 подходящих исследований.

Исследования показали, что женщины с ПМС или ПДР имеют более низкие уровни мелатонина, повышенную температуру тела ночью и хуже воспринимают качество сна по сравнению с женщинами без этих расстройств. Другие параметры биологических ритмов (параметры сна, уровень кортизола, пролактина и тиреотропного гормона) показали либо отсутствие различий, либо противоречивые результаты.

🔗 Что это значит? Читать подробнее про биоритмы при ПМС и ПМДР.

На ПиН пару месяцев назад большинство проголосовало за введение в будущие классификации нового подтипа – «воспалительной» депрессии.

Лично я воспринимаю результаты голосования скорее как отражение растущего запроса врачебного и пациентского сообщества на биологически обоснованную классификацию психических расстройств. Мы все – и врачи, и пациенты – давно ждём, когда психиатрия станет более объективной и надёжной в плане диагностики и подбора терапии. Однако, к сожалению, время для ещё одной биологической революции пока не настало. Более того, ничего, кроме обсуждений, её в ближайшие годы не предвосхищает. Почему так?

Поводом для дискуссии стала статья в JAMA Psychiatry, где команда исследователей во главе с Манишем Джха призывает ввести воспаление как отдельный спецификатор большого депрессивного расстройства в новом DSM-6. Авторы приводят доводы в пользу того, что примерно у четверти пациентов с депрессией фиксируются повышенные уровни воспалительных маркёров – С-реактивного белка, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли. Такой биологический профиль часто сопровождается выраженной ангедонией, утомляемостью, снижением двигательной активности и нарушениями сна, то есть симптомами, напоминающими «больничное поведение» животных при воспалении. В обзоре обсуждается, что пациенты с воспалительной депрессией хуже реагируют на традиционные антидепрессанты, а значит, могут выигрывать от применения противовоспалительных и дофаминергических средств. Ключевым маркером предлагается считать С-реактивный белок, доступный для рутинного клинического использования.

Тем не менее, если быть честным, времени для внедрения такой концепции ещё недостаточно. Во-первых, несмотря на впечатляющую эпидемиологию, современные исследования показывают только ассоциацию, но не причинно-следственную связь между воспалительными маркерами и депрессией. Второе – мы пока не можем точно выделить популяцию пациентов с истинно воспалительным подтипом депрессии, потому что уровень воспалительных маркеров может быть повышен по разным причинам (от ожирения до малосимптомных инфекций и даже приёмов определённых лекарств). Третье – до сих пор отсутствует убедительная доказательная база о том, что именно у таких пациентов терапия противовоспалительными средствами существенно эффективнее стандартных подходов. И, наконец, основной риск – преждевременное введение подтипа приведёт к фрагментации диагностики и новым неопределённостям, а не к реальной пользе для пациентов.

Поэтому на сегодняшний день идея о воспалительном подтипе депрессии – интересная, но всё ещё гипотетическая и недостаточно подкреплённая данными. Мы должны помнить, что стремление к биологической классификации не должно подменять собой критическое мышление и взвешенный научный подход. История психиатрии знает много модных, но не выдержавших времени идей.

Возможно, однажды мы и сможем диагностировать депрессию по анализу крови или другому биомаркеру, но этот день, к сожалению, ещё не настал. Пока что – обсуждаем, ищем новые аргументы и ждём по-настоящему прорывных исследований.

В одном из выпусков журнала Development and Psychopathology опубликовано исследование Matteo Tonna и соавт., посвящённое эпигенетическим механизмам и особенностям развития, приводящим к формированию обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). Целью авторов было проанализировать значение обсессивно-компульсивных ритуалов в детстве и рассмотреть ОКР как возможный маркер расстройств нейроонтогенетического развития.

В ходе работы исследователи пришли к выводу, что ОКР может развиваться как следствие гетерохронности в становлении обсессивно-компульсивного фенотипа. Этот фенотип изначально проявляется в виде нормативного ритуализированного поведения, характерного для раннего возраста. Сохранение такого поведения в более зрелом возрасте, по мнению авторов, может быть связано с попытками сенсорной саморегуляции при помощи эпигенетических механизмов у детей с нейроонтогенетическими нарушениями.

🔗 Читать подробнее особенности обсессивно-компульсивного расстройства в детском возрасте.

Хотя в большинстве случаев расстройство дефицита внимания и гиперактивности (РДВГ) устанавливается в детстве, проявления этого состояния в зрелом возрасте иногда неправильно интерпретируются или игнорируются. Согласно Американскому диагностическому руководству по психическим расстройствам (DSM-5), симптомы невнимательности или гиперактивности-импульсивности должны проявляться до двенадцатилетнего возраста и присутствовать в двух или более сферах жизни, таких как дом, школа, работа, взаимоотношения с друзьями или родственниками, нарушая качество социального и трудового функционирования.

Важно отметить, что у взрослых симптомы РДВГ могут проявляться иначе, чем у детей и подростков и включать в себя неорганизованность, импульсивность в принятии решений, чувство внутреннего беспокойства, рассеянное внимание и прокрастинацию, которые могут влиять на их поведение и ухудшать качество жизни, благополучие и работоспособность.

Например, взрослые с РДВГ могут испытывать трудности в исполнении рабочих задач или действовать импульсивно в ситуациях, требующих осторожности, также возможны трудности в поддержании долгосрочных отношений. Кроме того, с возрастом симптомы РДВГ могут видоизменяться, в связи с чем возникает вопрос – является ли РДВГ у взрослых действительно продолжением детского расстройства, или это отдельное расстройство, отличное от детского РДВГ?

🔗 Читать подробнее про РДВГ у взрослых.

В свежей статье, опубликованной в The Lancet Psychiatry, ведущие мировые эксперты — Роберт Пост, Виктор Ли, Майкл Берк и Лакшми Ятам — предлагают пересмотреть наше понимание лития не просто как стабилизатора настроения, а как препарата, модифицирующего само течение биполярного расстройства. Это важный поворот в восприятии, который может изменить клиническую практику и подход к выбору терапии для миллионов людей по всему миру.

Биполярное расстройство всё чаще описывается не как серия изолированных эпизодов, а как хроническое и потенциально прогрессирующее заболевание. Каждое новое аффективное обострение не просто добавляет эпизод в историю болезни, а может способствовать «усугублению» самой болезни — аналогично тому, как при рассеянном склерозе или ревматоидном артрите каждое обострение ускоряет структурные и функциональные изменения. В этой модели задача лечения — не только снимать симптомы, но и замедлять или останавливать прогресс заболевания, меняя его траекторию.

В своей статье авторы настаивают: литий обладает уникальными свойствами именно такого «модификатора болезни». На уровне биологии литий влияет на множество процессов — от регуляции экспрессии генов и нейропротекции до модуляции воспаления и оксидативного стресса. Он влияет на клеточные механизмы, такие как сигналинг инозитолфосфатов и гликоген-синтаза-киназа-3 (GSK-3), которые могут лежать в основе нейродегенерации при повторных эпизодах расстройства. Исследования показывают, что литий способен не только снижать частоту аффективных эпизодов, но и замедлять возможное ухудшение когнитивных функций и изменений в мозговых структурах.

🔗 Читать подробнее про то, почему литий — препарат, изменяющий течение биполярного расстройства.

У женщин с шизофренией отмечается более высокий уровень заболеваемости раком молочной железы (РМЖ), а встречаемость рака данной локализации на 25% выше, чем у женского населения в целом. У пациенток с шизофренией также обнаруживаются более низкие показатели качества скрининга и более высокая смертность от данного заболевания. При этом данные о характере связи между приемом антипсихотиков, повышающих уровень пролактина, и РМЖ, на данный момент изучены недостаточно.

Всесторонний обзор фактических данных, проведенный в 2015 году, показал, что повышение уровня пролактина, вызванное антипсихотиками, в меньшей степени влияет на развитие РМЖ, чем бесплодие, ожирение, диабет, употребление алкоголя, курение и гиподинамия. В другом популяционном исследовании 2017 года было продемонстрировано, что у пациентов, получающих рисперидон, палиперидон или амисульприд, риск развития РМЖ повышен в 1.9 раза, однако исследование не контролировало другие факторы риска.

🔗 Читать подробнее про прием антипсихотиков и риск рака молочной железы у женщин.

Ученые обнаружили ключевые различия в работе мозга у пациентов с шизофренией и здоровых людей при попытках спрогнозировать будущее. Оказалось, что пациенты с шизофренией менее эффективно используют известные им вероятностные закономерности для прогнозирования, чем люди без такого диагноза. Результаты исследования опубликованы в журнале Consortium Psychiatricum.

У пациентов с шизофренией нарушается антиципация — способность предвосхищать будущие события, опираясь на опыт прошлого. Так, в норме человеческий мозг анализирует поступающую информацию — зрительную, слуховую, вкусовую и иную, — и, опираясь на данные, с которыми он сталкивался ранее, строит предположения о будущем. При шизофрении этот механизм дает сбой, что приводит к искаженному восприятию реальности. Поэтому, чтобы лучше понять, как развиваются симптомы шизофрении, важно знать механизмы нарушения антиципации.

Ученые из Национального медицинского исследовательского центра психиатрии и наркологии имени В.П. Сербского (Москва) исследовали, как меняется активность головного мозга у здоровых людей и пациентов с шизофренией при реакции на стимулы в разных вероятностях.

🔗 Читать подробнее про то, как при шизофрении нарушается прогнозирование будущего.

Люди с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) страдают от разнообразных симптомов, которые варьируются от нарушений сна, ослабления когнитивных функций и ухудшения настроения до полномасштабных приступов паники, вызванных напоминаниями о травме. Снижение частоты и интенсивности этих эпизодов является основной целью врачей, которые лечат пациентов с ПТСР.

Для достижения этой цели необходимо научить мозг активно подавлять эмоциональную реакцию на определенные сигналы окружающей среды. Чаще всего это делается с помощью так называемой “экспозиционной терапии”, в ходе которой пациенту намеренно предъявляются сенсорные стимулы, которые напоминают ему о травматическом событии. Постоянно сталкиваясь с этими сигналами в безопасной, контролируемой обстановке, пациент учится тому, что они не всегда сигнализируют об опасности. Как результат, эмоциональные реакции, которые когда-то вызывали напоминания о травме, со временем ослабевают. Однако, несмотря на широкое применение в клинике, эффект от экспозиционной терапии часто не сохраняется надолго.

В журнале Neuropsychopharmacology представлена работа Bayer et al., предлагающая новое понимание нейронных процессов, которые могут способствовать долгосрочному успеху в подавлении реакций страха.

🔗 Читать подробнее про то, как фармакологическая стимуляция инфралимбической коры облегчает “отучение” от страха.