То, что недостаток социализации является фактором риска для здоровья - как ментального, так и физического, многим понятно на интуитивном уровне. Однако Medscape Medical News так не кажется и ребята собрали мнения на эту тему среди ученых и врачей из разных стран. Предлагаем краткий пересказ статьи:

Недавно Американская Ассоциация Кардиологов опубликовала доказательства прямой связи между социальной изоляцией и одиночеством и смертностью от ишемической болезни сердца и инсульта. При этом ученые предлагают разделять одиночество (которое, кстати, может быть хроническим) и социальную изоляцию, подчеркивая, что одиночество наносит куда больший урон здоровью. Социальная изоляция - объективная оценка количества людей, с которым человек контактирует на постоянной основе, а одиночество - субъективное чувство, которое возникает от недостатка близких связей. По словам доктора Финли, … « исходя из того, что сообщают данные исследований, люди, как правило, сами определяют, насколько одиноко себя чувствуют. Это связано с различиями в мозге, а не с количеством социальных связей у человека. Кажется, важнее все-таки субъективное и эмоциональное восприятие одиночества».

Многие исследования из Америки и Великобритании показали, что у людей, испытывающих социальную изоляцию или одиночество, повышен риск тревожных расстройств и депрессии, деменции, инфекционных заболеваний и даже ранней смертности. Немецкое исследование также выявило, что одиночество ослабляет способности к саморефлексии и исполнительные функции. Британское исследование установило, что избавление от одиночества может предотвратить почти 20% случаев депрессии у взрослых в возрасте 50 лет и старше.

Врачи некоторых стран уже практикуют назначение социализации в качестве лечения - но такой подход возможен не во всех странах из-за различий в системах здравоохранения. Кроме того, не каждый может включиться в социализацию по щелчку пальцев. Предложение пойти с ребятами погулять, а не в интернетах сидеть не поможет человеку справиться со страхом или социальной тревожностью. Некоторые врачи предлагают начинать все-таки с поиска причин одиночества и развития скиллов общения. Подчеркивается, что психотерапия может быть полезной при подобной ситуации. Кроме того, большинство исследователей считают, что данных для того, чтобы начать действовать и попытаться разработать меры по борьбе с одиночеством, уже достаточно.

Но, несмотря на насущность проблемы, пути ее решения на уровне организации медицинской помощи все ещё не определены и не очевидны.

Можно ли сделать какие-то выводы из этого для самопомощи? Да, и звучать они будут до обидного банально. Хоть потребности в количестве социальных связей и сильно разнятся для каждого, но не пренебрегайте общением и не избегайте его, если оно не приносит вам дискомфорт и страдания, и обращайтесь за помощью, если замечаете, что любые контакты вас тяготят, пугают, либо вовсе кажутся невозможными или крайне нежелательными. Может ли одиночество быть выбором - возможно, но, выбирая уютную землянку в лесу, помните, что выбираете так же жизнь хоть и более короткую, но более богатую на ментальные проблемы, да и весна в одиночной камере не будет вечной.

Как вылечиться и (не) потолстеть

Значительное число психотропных препаратов влияют на аппетит: по разным данным, до трети пациентов, принимающих клозапин, оланзапин, кветиапин, миртазапин, амитриптилин, получали клинически значимую прибавку в весе на фоне терапии.  Особенно сильно подвержены этому дети и подростки (до 80%, принимающих оланзапин, по сравнению с 30% среди взрослых). Этот эффект  один из самых нежелательных, т.к. помимо очевидных проблем со здоровьем, вызванных лишним весом, это одна из главных помех на пути приверженности терапии – люди регулярно просто бросают пить такие таблетки, оставаясь без лечения. Стоит упомянуть, что иногда эффект используется специалистами и в терапевтических целях, хоть лечение нервной анорексии тем же оланзапином до сих пор остается крайне спорным вопросом.

Прежде чем рассказать, как решают проблему влияния лекарств на вес и аппетит, придется немного разобраться, откуда это влияние вообще берется.   

Наше пищевое поведение регулируется двумя взаимосвязанными системами - гедонистической и гомеостатической. Гедонистическая реагирует на удовольствие и его предвкушение и формирует аппетит -  желание не просто поесть, а сделать это повкуснее. Эта система основана на предвкушении и его вознаграждении и работает посредством взаимодействия дофаминовой, орексиновой (нейропептид, регулирующий сон и аппетит) и серотониновой регуляции.

Дофаминовая и орексиновая регуляция формирует пищевую мотивацию и определяет, пора ли прекращать прием пищи или один кусочек этой ночной глупой питсы еще влезет. Поэтому прием антипсихотиков, т.е. препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, может способствовать перееданию, а психостимуляторов (веществ, похожих по дейтсвию на дофамин) -  анорексии. Хотя метаболические изменения вызванные наиболее "яркими" в этом смысле антипсихотиками - оланзапином, клозапином, кветиапином, судя по всему, связаны с блокадой определенного типа серотониновых, гистаминовых и мускариновых рецепторов.

Препараты, повышающие уровень серотонина (например, антидепрессанты - флуоксетин, сертралин, венлафаксин), могут снижать аппетит. Хотя при очень длительном приеме, по некоторым данным, флуоксетин может иметь некоторый обратный эффект и способствовать увеличению массы тела. Тем не менее флуоксетин и топирамат назначают для коррекции компульсивного переедания.

Также в вознаграждении за прием пищи, причем в первую очередь - вкусной, принимает участие опиоидная система. Так, блокатор опиоидных рецепторов налтрексон не вызывает выраженное снижение аппетита в целом, но при этом снижает удовольствие от еды.

Вторая система - гомеостатическая, откликается на потребность организма в калориях и формирует чувство голода. Тело подает сигналы гомеостатической системе гормонами, остановимся на трех:
-        лептин
-        грелин
-        кортизол
У этих гормонов довольно схожие функции, но в процессе формирования сигналов они дополняют друг друга. Мозг активнее реагирует на снижение лептина, чем на его повышение, поэтому постоянный низкий уровень лептина будет вызывать неконтролируемое переедание. Высокие уровни грелина влияют на количество приемов пищи, но не на количество съеденного. Хронически повышенный уровень кортизола активирует пищевое поисковое поведение. В такие моменты гормон дополнительно снижает чувствительность гипоталамуса к лептину и способствует предпочтению прежде всего дающей ощущение быстрого насыщения пищи - знакомое многим заедание стресса.

Когда диагноза нет, но очень нужен

Тесты и шкалы, конечно, замечательны. Они давно доказали свою применимость в клинической и исследовательской практике и т.д., но важно понимать, что зачастую основное их применение максимально осмыслено, когда у нас уже есть подозрение на какое-то конкретное состояние, когда состояние уже подтверждено диагнозом. И самое важное, что они на то и ШКАЛЫ, что их функция не только и даже не столько выявить состояние, сколько произвести его количественную оценку. Если проводить аналогию, то это больше всего похоже на использование градусника, когда мы уже знаем или догадываемся, что простыли и хотим узнать - пора ли принимать жаропонижающее, тогда как градусник не позволяет поставить диагноз. Температура может подняться и от инфекции, и от гипертиреоза, и от какого-то отравления.

Мне видится более важным для пациента на раннем этапе в принципе понять, что что-то идет не так, а не что это такое и в какой степени. Это вопросы, которые лучше решать вместе с врачом.

Хочу предложить ряд признаков, которые, с одной стороны, не позволяют диагностировать что-либо конкретное, с другой очень громко сигнализируют, что какой-то диагноз явно напрашивается и пора бы начать лечение. Мне представляется это максимально продуктивным, но не сбивающим с толку и не наводящим на какие-то ложные следы, подходом.

Ниже будет ряд пунктов, положительный ответ на которые почти наверняка означает, что вам или вашему близкому нужна помощь. Подчеркну, что в ряде из них речь идет о субъективных изменениях при неизменных жизненных обстоятельствах. Если ваш круг общения сильно поменялся при переезде в другую страну ,или нарушился сон из-за перелетов или ночных дежурств - это нормальная реакция организма. Грусть в ответ на трагические события тоже не является аномалией.

Итак:

-значительно изменился сон. Как его продолжительность в любую сторону, так и его качество;
-значительно изменился аппетит;
-постоянное ощущение подавленности и бессилия;
-больше ничего не радует, решение задач не приносит удовлетворения, а радостные события не дарят эйфории предвкушения;
-много дней подряд вы ощущаете нетипичный для себя прилив сил;
-необоснованная и частая смена настроений, плохо связанная с изменением внешних обстоятельств,

либо:
-настроение стало практически неизменным, не смотря ни на что, а спектр эмоций сузился;
–трагичное не расстраивает, приятное не радует;
-напротив: совсем незначительные события вызывают нетипично яркий эмоциональный отклик
-невозможно заставить себя что-либо сделать, либо требуются огромные усилия, чтобы заставить себя сделать что-то, что раньше казалось само собой разумеющимся;
-сложно закончить начатое;
-постоянное напряженное ожидание, что что-то пойдет не так, а фантазия раскручивает мелкие неприятности до катастрофических масштабов;
-постоянное напряжение и/или неприятные ощущения в теле - боли, сердцебиение, головокружение, нарушения пищеварения, при этом терапевты и неврологи упорно ничего не находят;
-резко изменился круг общения и/или его количество в рамках привычного круга;
-мысли изменили свой темп – опять же, не важно в какую сторону: они могут как стать значительно быстрее, так и замедлиться;
-мысли скачут с одной на другую, накрывают валом, либо ,наоборот, как будто обрываются где-то на середине;
-что-то происходит с памятью, снова не важно что - резкое ее улучшение и заострение тоже требует внимания;
-появились нехарактерные для вас мысли - подозрительность по отношению к людям, мысли о суициде, либо мысли ,которые крутятся как прилипчивая мелодия, не дают себя завершить и как будто живут своей жизнью, существуют вопреки вашей воли;
-ощущение, что из-под контроля уходят мысли, эмоции, стремления, движения;
-вы видите, слышите, либо осязаете что-то, чего не замечают окружающие;
-если у вас паранойя, то это не значит, что за вами не следят©

Сегодня предлагаем вам ознакомиться с пересказом репортажа, посвященному современному положению ИИ в психиатрии.

Мне трудно что-то добавить к нему по существу, поэтому просто поделюсь личным (пока довольно скромным) опытом взаимодействия с нейросетями. Я был очень впечатлён возможностями чата GPT по составлению подборок нужной мне на тот момент литературы - для решения этой задачи я пользовался предыдущей версией. Краткие аннотации, ссылки, в целом высокая релевантность. Но чем более узкими становились мои запросы, тем больше ИИ начинал сочинять. Когда я просил сделать мне краткий обзор по литературе о перинатальной психиатрии, он справился неплохо с первого раза. При попытке сделать такой же, но про конкретный препарат, он просто выдумал книгу и 2 статьи авторов, которых нашел в заголовках работ на похожие темы, и повторял этот фокус в разных вариациях, как бы я ни пытался скорректировать запрос. На какое-то время это отбило у меня желание пользоваться ИИ. При работе с последней версией бота столкнулся хоть и в меньшем масштабе, но с похожей проблемой: ИИ, как изворотливый студент на экзамене - пытается знать то, что не помнит, не признает пробелы, а заполняет их конафабуляциями.

Следует ли из этих историй какая-то мораль? На самом деле нет. То, что надо перепроверять источники и удостовериваться во всем самому и так должно быть рефлексом, хоть с нейросетью, хоть без. Нейросети уже изменили возможности по скорости и качеству обработки информации для специалиста в лучшую сторону. Не думаю, что слишком громко было бы сказать, что медику почти что безответственно игнорировать эти возможности. Как и любые другие, которые способны повысить профессиональную эрудицию и компетенции.
ИИ, должно быть, тоже выгодно такое сотрудничество, ведь, когда роботы подчинят человечество окончательно, им понадобятся здоровые рабы.
https://telegra.ph/EHj-aj-11-30-3

Челюсть свело.

Пути психфармы порой неисповедимы. Буспирон (у нас больше известен под торговой маркой Спитомин, в девичестве Буспар) изобрели давным-давно и не знали, куда применить, позже возлагали на него надежды как на антипсихотик, довольно быстро перепрофилировали в препарат для лечения тревоги - и в этой роли большинству он сегодня и известен. В ней он имеет множество преимуществ – не нацелен на ГАМК-системы, не склонен развивать толерантность, слабо ассоциирован с дневной сонливостью и заторможенностью, мало токсичен и т.д.. Главная его проблема – низкая величина эффекта в сравнение с СИОЗС и бензодиазепинами даже в тех исследованиях, которые доказывают его эффект как таковой. А т.к. он не пригоден и для использования в качестве быстрого купирующего противотревожного препарата, место которое он занял сегодня в психиатрии как основной – задворки вторых линий некоторых рекомендаций по лечению генерализованного тревожного расстройства и робкие упоминания как аугментации к антидепрессивной терапии (с еще более плохой доказательностью).

Однако есть показание, в рамках которого буспирон упоминается, как правило, первым, а порой и единственным – коррекция т.н. СИОЗС-индуцированного бруксизма. Бруксизм (зубовный скрежет) не слишком часто вспоминают, когда говорят о побочках наиболее популярных из антидепрессантов, тем не менее, по некоторым данным, до 25% людей, принимающих СИОЗС и СИОЗСН, сталкиваются с этой проблемой, по сравнению с примерно 15% у популяции в целом. Что уже не так уж и мало, а еще и масштабируется популярностью антидепрессантов. Бруксизм, помимо стертой эмали, может вызывать и другие вторичные осложнения, в частности, головные боли. Наиболее очевидным решением является смена антидепрессанта на другой, но не факт а) что побочки нового препарата в целом окажутся более приемлемыми, т.к. «другим», в частности, может оказаться и ТЦА; б) что мы не потеряем в эффективности, что особенно обидно, когда речь идет о не с первого раза достигнутой ремиссии и не хочется трогать то, что работает. Буспирон в этом смысле приходится к месту, т.к. хорошо совместим с другими препаратами, довольно безопасен и сам по себе, как правило, переносится хорошо.

Может ли буспирон помочь при бруксизме не связанном с СИОЗС? Возможно. По крайней мере, в литературе я нашел описания случаев, где он оказался полезен в этом качестве, но не нашел работ с большими выборками - возможно, коллеги в комментах мне помогут и подскажут. Но в любом случае эта применимость вряд ли может быть шире, чем в случаях, связанных с нарушениями дофаминовой нейротрансмиссии, т.к. механизм буспирона связан с парциальным агонизмом к 5-НТ1А рецепторам, воздействуя на которые, эту самую трансмиссию можно дополнительно активировать.

Буспирон, кстати, по своей «биографии» чем-то похож на бетагистин, о котором я писал в заметке про фарму и еду. Тот тоже оказался почти бесполезен по основным показаниям (головокружение и шум в ушах), но сегодня применяется как корректор побочек – уменьшает набор веса и сонливость, вызываемые препаратами с антигистаминным действием (кветиапин, оланзапин, клозапин). И самая главная общая их особенность, которая и побудила меня написать этот пост, – оказалось, что значительно меньше людей, чем того бы хотелось, знают об этих их качествах.

Стискивайте зубы только когда этого требуют обстоятельства, но все равно берегите эмаль.

О наболевшем. Подписываюсь

Вспомнить нельзя забыть

Травматические воспоминания парадоксальны – с одной стороны, они настолько яркие, что буквально погружают человека в события, порой очень отдаленные по времени. С другой - очень разрозненные и непоследовательные, их трудно собрать в какую-то историю, даже когда человек находит в себе силы не бежать от них, а пытается реконструировать. Прибегая к аналогиям, можно сказать, что травматическое воспоминание это такой битый файл – он и не полон и не имеет информации о времени создания, что не позволяет привязать его к какой-то главе автобиографии и там и оставить – он каждый раз будто бы создается заново. Говоря специальным языком, возникает частичная амнезия на фоне снижения уровня абстрактности (обобщенности) и значительного повышения сенсорного (т.е. образного) и эмоционального их содержания и утрата или значительное снижение способности помещать воспоминания о травме в хронологический контекст.

Мы не будем уходить глубоко в дебри физиологии формирования воспоминаний, но поговорим о ключевых моментах. Мозг практически полностью включен в работу с памятью, но в контексте ПТСР нам интересны лимбическая система (включая амигдалу – «орган страха»), лобная кора, а также т.н. гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось(ось HPA) – структура нейроэндокринной регуляции.
Ось HPA непосредственно регулирует реакции мозга на стресс посредством кортизола, и аномалии этой регуляции во многом обусловливают патологии таких реакций. При ПТСР мы наблюдаем пониженный уровень кортизола в ответ на стресс, что, по-видимому, и приводит к нарушениям в процессе консолидации (переносу воспоминания из кратковременной в долговременную память), что и делает травматические воспоминания дезорганизованными и фрагментарными. Этим и объясняется эффективность применения глюкокортикоидов в профилактике ПТСР.
Лимбическая система ответственна за эмоциональное наполнение воспоминаний, а лобная кора за их вербализацию и декларативность (превращает образы и впечатления в текст, что позволяет работать с воспоминанием на высоких уровнях обобщения). При ПТСР мы наблюдаем два противоположно направленных нарушения в этих системах – с одной стороны, при актуализации воспоминаний (например, в ответ на триггер) подавление лобной коры при чрезмерной активности лимбической системы приводит к явлениям повторного переживания (а также - хронической бдительности, свойственной людям с ПТСР), при этом параллельно возникает попытка избыточно регулировать и подавлять эмоции, что клинически проявляется отстраненностью, притуплением эмоциональных реакций, с другой стороны - дереализации, т.е. к тем самым диссоциативным симптомам.Именно этот порочный круг дисрегуляций и приводит к тому, что травма становится хронической.

Как мы можем повлиять на эти механизмы фармакологически? Помимо упоминавшихся выше глюкокортикоидов некоторое время возлагались надежды на пропранолол – b-адреноблокатор. Считается, что пропранолол способен блокировать реконсолидацию, т.е. перезапись памяти, поэтому обоснование у препарата было сильным. Но, судя по всему, его эффективность в терапии и профилактике ПТСР невысока, если вообще есть. Совсем недавно исследователи нашли интересную мишень для таких воздействий, а именно эдоканнабиноидные рецепторы. Мы расскажем об этом подробнее отдельным постом.

А пока предлагаем пройти международный опросник травмы (ITQ) , и напоминаем – не ждите, пока вас вылечит время, иногда оно может и добить.

А это страничка художницы, которая создаёт иллюстрации к моим постам и тем самым задаёт стиль всему каналу https://www.group-telegram.com/without_nails

Итак, последнее время часто отвечаю на два вопроса: что случилось и продолжаю ли я совмещать. Отвечу сначала на второй - нет, не совмещаю, на прием в Эмпатию ко мне записаться больше нельзя, только в Дениру. Относительно первого вопроса - не случилось ничего ни страшного ни скандального. Особо дотошные и заинтересованные в курсе деталей, а спамить ими свой канал, который я считаю прежде всего просветительским, мне кажется неуместным. Вкратце: у работодателя появились условия, которые я предпочел не выполнять, т.к. счел их абсурдными и противоречащими моему чувству прекрасного - и ушел в место, ему не противоречащее. Тем не менее, в Эмпатии все еще работают хорошие врачи (некоторых из которых собеседовал я), да и мне там до поры было очень комфортно, за что благодарен.