Российская академия наук

Исследователи обнаружили, что мутация в гене TP53 делает клетки нейробластомы устойчивыми к химиотерапии

🧬 Сотрудники Института молекулярной биологии РАН @eimb_russia, Московского государственного университета и других научных организаций установили, что устойчивость клеток нейробластомы к ингибитору MDM2 связана с мутацией в гене TP53. В ходе эксперимента концентрация ингибитора MDM2 постепенно увеличивалась в клеточных культурах, что позволило искусственно получить клетки, устойчивые к терапии. Анализ этих клеток показал, что замена одной аминокислоты в белке p53 нарушает его взаимодействие с ДНК. Эта замена делает белок нефункциональным и приводит к утрате контроля над клеточным циклом.

💊 Чтобы преодолеть устойчивость, исследователи предложили комбинировать ингибиторы MDM2 с другими противоопухолевыми препаратами, такими как BH3-миметики. Это позволило снизить жизнеспособность как чувствительных, так и устойчивых клеток, открывая возможности для более эффективных методов лечения.

🏥 «При использовании ингибиторов MDM2 в клинической практике важно учитывать, что в белке p53 могут возникать мутации, которые снижают эффективность терапии», — отметила Гелина Копеина, руководитель лаборатории механизмов гибели клеток ИМБ РАН.

🔗 Подробнее — на сайте РАН.

www.group-telegram.com/jp/rasofficial.com/9974

5.1K viewsSep 20 at 09:23

Исследователи обнаружили, что мутация в гене TP53 делает клетки нейробластомы устойчивыми к химиотерапии

🧬 Сотрудники Института молекулярной биологии РАН @eimb_russia, Московского государственного университета и других научных организаций установили, что устойчивость клеток нейробластомы к ингибитору MDM2 связана с мутацией в гене TP53. В ходе эксперимента концентрация ингибитора MDM2 постепенно увеличивалась в клеточных культурах, что позволило искусственно получить клетки, устойчивые к терапии. Анализ этих клеток показал, что замена одной аминокислоты в белке p53 нарушает его взаимодействие с ДНК. Эта замена делает белок нефункциональным и приводит к утрате контроля над клеточным циклом.

💊 Чтобы преодолеть устойчивость, исследователи предложили комбинировать ингибиторы MDM2 с другими противоопухолевыми препаратами, такими как BH3-миметики. Это позволило снизить жизнеспособность как чувствительных, так и устойчивых клеток, открывая возможности для более эффективных методов лечения.

🏥 «При использовании ингибиторов MDM2 в клинической практике важно учитывать, что в белке p53 могут возникать мутации, которые снижают эффективность терапии», — отметила Гелина Копеина, руководитель лаборатории механизмов гибели клеток ИМБ РАН.

🔗 Подробнее — на сайте РАН.

BY Российская академия наук