📁منبع سوال :
پره انترنی اسفند ۹۴ - قطب ۶ 🛡خلاصه ترین درسنامه کتو اسیدوز دیابتی ابتدا به سراغ تشخیص DKA می‌رویم و در پست بعدی به درمان میپردازیم .
❓تشخیص DKA ✔️معمولا در دیابت نوع ۱ اتفاق میفتد
پس معمولا بیمار لاغر و جوان است 🟢فیزیوپاتولوژی:
بعلت
نبود یا کمبود انسولین سلولها به گلوکز دسترسی ندارند
از طرفی انسولینی وجود ندارد که لیپولیز را مهار کند 👈بدن به سراغ چربی میرود و اسید چرب متعاقب لیپولیز تولید میشود
🔴پس کتون بادی ها در اثر لیپولیز در خون افزایش خواهند داشت 🔼⚠️بنا بر این در دیابت نوع دو که انسولین معمولا کم نیست کتو اسیدوز نداریم
⁉️علل وقوع :
🔹تجویز انسولین ناکافی یا عدم مصرف
🔹انفارکتوس مغزی یا کرونری
🔹داروها و مخدر ها مثل کوکایین
🔹حاملگی
🔼علایم بالین:
✅تهوع و استفراغ
✅تنفس کاسمال و بوی میوه در
تنفس(بعلت وجود کتون بادی ها )
✅تاکی کاردی
✅دهیدراتاسیون
✅هیپوتانسیون
✅تندرنس شکمی ( که با پانکراتیت تشخیص افتراقی دارد )
✅لتارژی و کُما
💡یافته های پاراکلینیک : 🔴هیپرگلیسمی ( در محدوده ۲۵۰ تا ۶۰۰ ؛ بیشتر از ۶۰۰ معمولا هایپر اسمولار هایپرگلایسمی است )
🔴کتوزیس و مثبت شدن کتون بادی خون
🔴ABG PH : 6.8 - 7.3
➕شدت اسیدوز و میزان هایپر گلایسمی ارتباطی با هم ندارند !
➕برای افتراق از پانکراتیت حاد آمیلاز را چک میکنیم که در DKA آمیلاز بالا نمی‌رود !
😏ادامه دارد …
🩺💥در «آکادمی مدتلنت » شبکه نخبگان ایران با ما همراه باشید
🌐|
@MedTalent| 