☑️ارتباط شگفت‌انگیز بين يك باكترى‌دهانى و خطر سكته🫀
👨🔬پژوهشگران ژاپنى از ارتباط بين يك باكترى دهانى و افزايش خطر
سكته پرده برداشته‌اند.
بررسى جديد پروهشگران ژاپنى نشان مى دهد كه باكترى
«استرپتوكوك‌آنژينوسوس» (Streptococcus Anginosus) در
بزاق و روده افرادى كه سكته كرده‌اند، بيشتر است و با افزايش خطر
مرگ و بيمارى‌هاى قلبى-عروقى ارتباط‌دارد.🧪
👨🔬پژوهشگران ١٨٩ بيمار مبتلا به سكته را با ده‌ها شركت‌‌كننده بدون سكته مقايسه كردند و دريافتند كه باكترى استرپتوكوك‌آنژينوسوس، خطر سكته را تا ٢٠ درصد افزايش مى‌دهد. از سوى ديگر، پژوهشگران دريافتند كه باكترى‌هاى سودمند مانند «Bacteroides plebeius Anaerostipes hadrus»
با كاهش خطر سكته مرتبط هستند. 🧪
🌀يافته‌هاى اين‌پژوهش، اهميت بهداشت دهان و دندان را در پيشگیری از سكته نشان مى‌دهند،
زيرا باكتری استرپتوكوك‌آنژینوسوس در پوسيدگی‌دندان نقش دارد.
نتايج مطالعه اوليه نشان داد باكترى‌معمولى استرپتوكوك‌آنژينوسوس كه معمولا در دهان و دستگاه‌گوارش يافت مى‌شود، ممكن است در روده‌ی افراد مبتلا به سكته فراوان باشد و افزايش خطر مرگ را به همراه بياورد.
🌀💭دلیل اصلی این امر این است که زمانی که تعداد باکتری‌های بدخیم موجود در دهان به مقدار زیادی برسد، باعث عفونت دهان می‌شود. متأسفانه، این عفونت باکتریایی می‌تواند وارد جریان خون شود و باعث التهاب رگ‌های خونی نیز شود که این امر احتمال لخته شدن خون را افزایش می‌دهد.
☑️👨🔬شويجى تونومورا (Shuichi Tonomura)، پزشك بخش نورولوژی
در «مركز ملى مغز و قلب و عروق ژاپن» وپژوهشگر ارشد اين پژوره, گفت: اگر در آينده يك آزمايش سريع براى تشخيص باكترى‌هاى مضر دهان و روده وجود داشته‌باشد، مى توانيم از اين اطلاعات براى كمك به محاسبه خطر‌سكته
استفاده‌كنيم.🧪
🖋️ساراخدری‌براتی
☑️منبع🌀
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
| ☀️@tivangene
👨🔬پژوهشگران ژاپنى از ارتباط بين يك باكترى دهانى و افزايش خطر
سكته پرده برداشته‌اند.
بررسى جديد پروهشگران ژاپنى نشان مى دهد كه باكترى
«استرپتوكوك‌آنژينوسوس» (Streptococcus Anginosus) در
بزاق و روده افرادى كه سكته كرده‌اند، بيشتر است و با افزايش خطر
مرگ و بيمارى‌هاى قلبى-عروقى ارتباط‌دارد.🧪
👨🔬پژوهشگران ١٨٩ بيمار مبتلا به سكته را با ده‌ها شركت‌‌كننده بدون سكته مقايسه كردند و دريافتند كه باكترى استرپتوكوك‌آنژينوسوس، خطر سكته را تا ٢٠ درصد افزايش مى‌دهد. از سوى ديگر، پژوهشگران دريافتند كه باكترى‌هاى سودمند مانند «Bacteroides plebeius Anaerostipes hadrus»
با كاهش خطر سكته مرتبط هستند. 🧪
🌀يافته‌هاى اين‌پژوهش، اهميت بهداشت دهان و دندان را در پيشگیری از سكته نشان مى‌دهند،
زيرا باكتری استرپتوكوك‌آنژینوسوس در پوسيدگی‌دندان نقش دارد.
نتايج مطالعه اوليه نشان داد باكترى‌معمولى استرپتوكوك‌آنژينوسوس كه معمولا در دهان و دستگاه‌گوارش يافت مى‌شود، ممكن است در روده‌ی افراد مبتلا به سكته فراوان باشد و افزايش خطر مرگ را به همراه بياورد.
🌀💭دلیل اصلی این امر این است که زمانی که تعداد باکتری‌های بدخیم موجود در دهان به مقدار زیادی برسد، باعث عفونت دهان می‌شود. متأسفانه، این عفونت باکتریایی می‌تواند وارد جریان خون شود و باعث التهاب رگ‌های خونی نیز شود که این امر احتمال لخته شدن خون را افزایش می‌دهد.
☑️👨🔬شويجى تونومورا (Shuichi Tonomura)، پزشك بخش نورولوژی
در «مركز ملى مغز و قلب و عروق ژاپن» وپژوهشگر ارشد اين پژوره, گفت: اگر در آينده يك آزمايش سريع براى تشخيص باكترى‌هاى مضر دهان و روده وجود داشته‌باشد، مى توانيم از اين اطلاعات براى كمك به محاسبه خطر‌سكته
استفاده‌كنيم.🧪
🖋️ساراخدری‌براتی
☑️منبع🌀
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
| ☀️@tivangene
🆕 نقش حیاتی پروتئین CD44 در مبارزه با چاقی: یافته‌های جدید
فقدان پروتئین CD44 التهاب عصبی را کاهش می‌دهد. از آنجایی که التهاب نقش مهمی در پیشرفت چاقی و مشکلات مرتبط با آن دارد، پژوهشگران تصور کردند که CD44 ممکن است در این فرآیندها نقش داشته باشد؛ بنابراین ارتباط میان CD44 و مشکلات متابولیکی را بررسی کردند.
🐁 آن‌ها دریافتند موش‌های فاقد CD44 حتی با رژیم غذایی پرچرب لاغر می‌مانند، درحالی‌که موش‌های معمولی چاق می‌شدند. این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه این پروتئین تشکیل سلول‌های چربی و سلامت متابولیک را تنظیم می‌کند.
⬅ کمبود CD44 باعث کاهش بیان آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز ۲ در بافت چربی سفید می‌شود؛ این منجر به کاهش سطح سروتونین و کاهش تشکیل سلول‌های چربی می‌شود.
💊 به عنوان دیدگاهی جدید مهار CD44 می‌تواند با کاهش مستقیم تشکیل سلول‌های چربی با چاقی مقابله کند و با اثر سینرژیستی یا مکمل در کنار GLP-1ها عمل کرده و کارایی استراتژی‌های مدیریت چاقی را افزایش دهد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
فقدان پروتئین CD44 التهاب عصبی را کاهش می‌دهد. از آنجایی که التهاب نقش مهمی در پیشرفت چاقی و مشکلات مرتبط با آن دارد، پژوهشگران تصور کردند که CD44 ممکن است در این فرآیندها نقش داشته باشد؛ بنابراین ارتباط میان CD44 و مشکلات متابولیکی را بررسی کردند.
🐁 آن‌ها دریافتند موش‌های فاقد CD44 حتی با رژیم غذایی پرچرب لاغر می‌مانند، درحالی‌که موش‌های معمولی چاق می‌شدند. این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه این پروتئین تشکیل سلول‌های چربی و سلامت متابولیک را تنظیم می‌کند.
⬅ کمبود CD44 باعث کاهش بیان آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز ۲ در بافت چربی سفید می‌شود؛ این منجر به کاهش سطح سروتونین و کاهش تشکیل سلول‌های چربی می‌شود.
💊 به عنوان دیدگاهی جدید مهار CD44 می‌تواند با کاهش مستقیم تشکیل سلول‌های چربی با چاقی مقابله کند و با اثر سینرژیستی یا مکمل در کنار GLP-1ها عمل کرده و کارایی استراتژی‌های مدیریت چاقی را افزایش دهد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🕵 نقش حفاظتی پروتئین میتوکندریایی Mitofusin 2 در سلامت سلولی مشخص شد....
🔍 یک تیم تحقیقاتی کشف کرده است که پروتئین Mitofusin 2 (MFN2) علاوه بر تنظیم دینامیک میتوکندری‌ها، کیفیت پروتئین‌ها را نیز کنترل می‌کند. از آنجایی MFN2 یک ژن اصلی عامل شارکوت-ماری-توث (CMT) است، این کشف می‌تواند مسیرهای جدیدی برای درمان بیماری CMT را نشان بدهد. ارتباط MFN2 با CMT مستقل از عملکرد اصلی آن در دینامیک میتوکندری است.
🔬 این محققان ارتباط جدیدی بین عملکرد میتوکندری، کنترل کیفیت پروتئین و سلامت سلولی کشف کرده‌اند که نقص در این ارتباط می‌تواند دلیل اصلی بیماری عصبی غیرقابل درمان CMT باشد. در این مطالعه، عملکرد غیرمنتظره‌ای از پروتئین MFN2 در میتوکندری کشف شد که می‌تواند تأثیرات گسترده‌ای در درمان CMT و شرایط مشابه داشته باشد.
📚 این مقاله دهم فوریه در مجله Nature Communications تحت عنوان Mitofusin 2 displays fusion-independent roles in proteostasis surveillance منتشر شده است.
⚡میتوکندری‌ها بیشتر به عنوان تولیدکننده انرژی سلول شناخته می‌شوند، اما آن‌ها همچنین متابولیسم، بیان ژن و بقا سلولی را تنظیم می‌کنند. پروتئین MFN2 از مدت‌ها پیش به دلیل نقش آن در ادغام میتوکندری‌ها شناخته شده است.
🆕 پژوهشگران اکنون یک عملکرد جدید و غیرمنتظره از MFN2 در حفظ کیفیت پروتئین‌ها در سلول‌ها کشف کرده‌اند. تیم تحقیقاتی دریافت که MFN2 با پروتئازوم و چاپرون‌ها تعامل دارد. تحلیل بیشتر سلول‌های پوست بیماران CMT تأیید کرد که وقتی MFN2 جهش پیدا می‌کند، این عملکرد از بین می‌رود و منجر به تجمع مضر پروتئین‌ها می‌شود.
🧫 برای فهمیدن نقش ویژه MFN2، پژوهشگران آن را با همتای نزدیکش، MFN1 مقایسه کردند. در حالی که صدها جهش در MFN2 باعث CMT می‌شوند، MFN1 با این بیماری مرتبط نیست. با تولید لاین‌های سلولی انسانی که فاقد MFN1 یا MFN2 بودند، آن‌ها دریافتند که فقط MFN2 با پروتئازوم تعامل می‌کند و از تجمع مضر پروتئین‌ها جلوگیری می‌کند. این نشان‌دهنده نقش ویژه MFN2 در سلامت سلولی است. نویسندگان از ترکیبی از تکنیک‌های پیشرفته پروتئومیکس، میکروسکوپی و بیوشیمی استفاده کردند.
➕این مطالعه نشان می‌دهد که نقش MFN2 در کنترل کیفیت پروتئین‌ها ممکن است با بیماری‌هایی مثل چاقی نیز مرتبط باشد.
💊 طبق گفته پژوهشگران، این کشف یک گام کلیدی در کشف چگونگی نقش میتوکندری‌ها در سلامت سلولی است.
✅ این تیم تحقیقاتی امیدوار است که بتواند با درک بهتر تعامل MFN2 با سیستم‌های سلولی، درمان‌هایی توسعه دهد که از تجمع مضر پروتئین‌ها جلوگیری کند و عملکرد عصبی را در بیماری‌های تخریب عصبی مانند CMT محافظت کند؛ به طوری که فعالیت سالم سلول‌های عصبی را حفظ کرده و از آسیب بیشتر به سیستم عصبی جلوگیری کرد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔍 یک تیم تحقیقاتی کشف کرده است که پروتئین Mitofusin 2 (MFN2) علاوه بر تنظیم دینامیک میتوکندری‌ها، کیفیت پروتئین‌ها را نیز کنترل می‌کند. از آنجایی MFN2 یک ژن اصلی عامل شارکوت-ماری-توث (CMT) است، این کشف می‌تواند مسیرهای جدیدی برای درمان بیماری CMT را نشان بدهد. ارتباط MFN2 با CMT مستقل از عملکرد اصلی آن در دینامیک میتوکندری است.
🔬 این محققان ارتباط جدیدی بین عملکرد میتوکندری، کنترل کیفیت پروتئین و سلامت سلولی کشف کرده‌اند که نقص در این ارتباط می‌تواند دلیل اصلی بیماری عصبی غیرقابل درمان CMT باشد. در این مطالعه، عملکرد غیرمنتظره‌ای از پروتئین MFN2 در میتوکندری کشف شد که می‌تواند تأثیرات گسترده‌ای در درمان CMT و شرایط مشابه داشته باشد.
📚 این مقاله دهم فوریه در مجله Nature Communications تحت عنوان Mitofusin 2 displays fusion-independent roles in proteostasis surveillance منتشر شده است.
⚡میتوکندری‌ها بیشتر به عنوان تولیدکننده انرژی سلول شناخته می‌شوند، اما آن‌ها همچنین متابولیسم، بیان ژن و بقا سلولی را تنظیم می‌کنند. پروتئین MFN2 از مدت‌ها پیش به دلیل نقش آن در ادغام میتوکندری‌ها شناخته شده است.
🆕 پژوهشگران اکنون یک عملکرد جدید و غیرمنتظره از MFN2 در حفظ کیفیت پروتئین‌ها در سلول‌ها کشف کرده‌اند. تیم تحقیقاتی دریافت که MFN2 با پروتئازوم و چاپرون‌ها تعامل دارد. تحلیل بیشتر سلول‌های پوست بیماران CMT تأیید کرد که وقتی MFN2 جهش پیدا می‌کند، این عملکرد از بین می‌رود و منجر به تجمع مضر پروتئین‌ها می‌شود.
🧫 برای فهمیدن نقش ویژه MFN2، پژوهشگران آن را با همتای نزدیکش، MFN1 مقایسه کردند. در حالی که صدها جهش در MFN2 باعث CMT می‌شوند، MFN1 با این بیماری مرتبط نیست. با تولید لاین‌های سلولی انسانی که فاقد MFN1 یا MFN2 بودند، آن‌ها دریافتند که فقط MFN2 با پروتئازوم تعامل می‌کند و از تجمع مضر پروتئین‌ها جلوگیری می‌کند. این نشان‌دهنده نقش ویژه MFN2 در سلامت سلولی است. نویسندگان از ترکیبی از تکنیک‌های پیشرفته پروتئومیکس، میکروسکوپی و بیوشیمی استفاده کردند.
➕این مطالعه نشان می‌دهد که نقش MFN2 در کنترل کیفیت پروتئین‌ها ممکن است با بیماری‌هایی مثل چاقی نیز مرتبط باشد.
💊 طبق گفته پژوهشگران، این کشف یک گام کلیدی در کشف چگونگی نقش میتوکندری‌ها در سلامت سلولی است.
✅ این تیم تحقیقاتی امیدوار است که بتواند با درک بهتر تعامل MFN2 با سیستم‌های سلولی، درمان‌هایی توسعه دهد که از تجمع مضر پروتئین‌ها جلوگیری کند و عملکرد عصبی را در بیماری‌های تخریب عصبی مانند CMT محافظت کند؛ به طوری که فعالیت سالم سلول‌های عصبی را حفظ کرده و از آسیب بیشتر به سیستم عصبی جلوگیری کرد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
Nature
Mitofusin 2 displays fusion-independent roles in proteostasis surveillance
Nature Communications - Mitochondria influence cellular proteostasis, though the proteins that mediate this role are not well described. Here they show that the mitochondrial protein MFN2 interacts...
🧬 ویرایش ژنوم: انقلابی در تحقیقات زیستی و درمان بیماری‌های ژنتیکی 🧑⚕️
قابلیت ایجاد تغییرات هدفمند در توالی ژنومی در سلول‌ها و موجودات زنده، نه‌تنها ابزاری قدرتمند برای تحقیقات زیستی 🔬 فراهم می‌کند، بلکه راهی امیدوارکننده برای درمان بیماری‌های ژنتیکی محسوب می‌شود.
✅ ایجاد جهش‌های frameshift knockout 🛠️ ، امکان بررسی عملکرد ژن‌ها را در ژنتیک معکوس 🔄 فراهم می‌کند.
✅ درج توالی‌های خاص می‌تواند برای اتصال ژن‌ها به برچسب‌های اپی‌توپی یا دیگر دمین‌های عملکردی مانند پروتئین‌های فلورسنت ✨ به کار رود.
✅ تغییرات توالی هدفمند 🎯 برای مدل‌سازی بیماری‌ها 🏥، انتقال صفات در کشاورزی 🌾 و دامپروری 🐄، و اصلاح ژن‌های معیوب ⚕️ جهت کاربردهای درمانی استفاده می‌شود.
تحول در ویرایش ژنوم با نوکلئازهای هدفمند 🧬
برای سال‌ها، روش‌های اصلاح ژنوم دقیق و هدفمند 🛠️ محدود به برخی از موجودات مدل 🐭🦠 مانند مخمر (با همسان‌سازی نوترکیب 🔄) یا موش 🐭 (با استفاده از Recombineering 🧬) بود. این روش‌ها اغلب به نشانگرهای انتخابی دارویی 💊 نیاز داشتند. توالی‌های باقی‌مانده (اسکار) ناخواسته مانند سایت‌های loxP را در ژنوم بر جای می‌گذاشتند.
🔹 ویرایش ژنوم با استفاده از نوکلئازهای طراحی‌شده، امکان حذف ❌، درج ➕ و تغییر دقیق توالی‌ها را در طیف گسترده‌ای از سلول‌ها 🧫 و ارگانیسم‌ها 🦠 فراهم کرده است.
🔹 کارایی بالای این فناوری، نیاز به توالی‌های اضافی مانند ژن‌های مقاومت دارویی 💊🚫 را از بین برده و در نتیجه مراحل حذف این توالی‌های اضافه را غیرضروری 🔄 کرده است.
🔗 دو مسیر اصلی برای ترمیم شکست‌های دو رشته‌ای DNA 🧬
اولین قدم در ویرایش ژنوم هدفمند 🛠️، ایجاد شکست دو رشته‌ای (DSB) ✂️ در ناحیه ژنومی مورد نظر است. این شکست‌ها می‌توانند از طریق دو مسیر اصلی ترمیم شوند:
1️⃣ اتصال انتهای غیرهمولوگ (NHEJ):
- منجر به ایجاد جهش‌های درج/حذف (Indel) با طول‌های متنوع می‌شود.
- می‌تواند باعث تغییر چارچوب ترجمه ژن‌های کدکننده 🧬❌ یا تغییر در جایگاه‌های اتصال فاکتورهای trans_acting 📊 در نواحی پروموترها و enhancer ها 🚀 شود.
2️⃣ ترمیم وابسته به همولوژی (HDR) 🧬✨:
- از توالی‌های الگوی خارجی (Donor Templates) 📜 برای اصلاح جهش‌های خاص 🔍 یا درج توالی‌های هدفمند 🎯 استفاده می‌کند.
📈 افزایش کارایی ویرایش ژنوم با نوکلئازهای هدفمند 🔬
با استفاده از این نوکلئازها، میزان تغییرات ژنومی 🧬⚡ در بسیاری از موارد از 1% فراتر رفته و در برخی شرایط حتی به 50% یا بیشتر نیز می‌رسد 📊.
✔️ این سطح از کارایی باعث می‌شود تشخیص جهش‌های مطلوب تنها با یک غربالگری ساده 🔍، بدون نیاز به نشانگرهای انتخابی دارویی 💊🚫، امکان‌پذیر شود.
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
قابلیت ایجاد تغییرات هدفمند در توالی ژنومی در سلول‌ها و موجودات زنده، نه‌تنها ابزاری قدرتمند برای تحقیقات زیستی 🔬 فراهم می‌کند، بلکه راهی امیدوارکننده برای درمان بیماری‌های ژنتیکی محسوب می‌شود.
✅ ایجاد جهش‌های frameshift knockout 🛠️ ، امکان بررسی عملکرد ژن‌ها را در ژنتیک معکوس 🔄 فراهم می‌کند.
✅ درج توالی‌های خاص می‌تواند برای اتصال ژن‌ها به برچسب‌های اپی‌توپی یا دیگر دمین‌های عملکردی مانند پروتئین‌های فلورسنت ✨ به کار رود.
✅ تغییرات توالی هدفمند 🎯 برای مدل‌سازی بیماری‌ها 🏥، انتقال صفات در کشاورزی 🌾 و دامپروری 🐄، و اصلاح ژن‌های معیوب ⚕️ جهت کاربردهای درمانی استفاده می‌شود.
تحول در ویرایش ژنوم با نوکلئازهای هدفمند 🧬
برای سال‌ها، روش‌های اصلاح ژنوم دقیق و هدفمند 🛠️ محدود به برخی از موجودات مدل 🐭🦠 مانند مخمر (با همسان‌سازی نوترکیب 🔄) یا موش 🐭 (با استفاده از Recombineering 🧬) بود. این روش‌ها اغلب به نشانگرهای انتخابی دارویی 💊 نیاز داشتند. توالی‌های باقی‌مانده (اسکار) ناخواسته مانند سایت‌های loxP را در ژنوم بر جای می‌گذاشتند.
🔹 ویرایش ژنوم با استفاده از نوکلئازهای طراحی‌شده، امکان حذف ❌، درج ➕ و تغییر دقیق توالی‌ها را در طیف گسترده‌ای از سلول‌ها 🧫 و ارگانیسم‌ها 🦠 فراهم کرده است.
🔹 کارایی بالای این فناوری، نیاز به توالی‌های اضافی مانند ژن‌های مقاومت دارویی 💊🚫 را از بین برده و در نتیجه مراحل حذف این توالی‌های اضافه را غیرضروری 🔄 کرده است.
🔗 دو مسیر اصلی برای ترمیم شکست‌های دو رشته‌ای DNA 🧬
اولین قدم در ویرایش ژنوم هدفمند 🛠️، ایجاد شکست دو رشته‌ای (DSB) ✂️ در ناحیه ژنومی مورد نظر است. این شکست‌ها می‌توانند از طریق دو مسیر اصلی ترمیم شوند:
1️⃣ اتصال انتهای غیرهمولوگ (NHEJ):
- منجر به ایجاد جهش‌های درج/حذف (Indel) با طول‌های متنوع می‌شود.
- می‌تواند باعث تغییر چارچوب ترجمه ژن‌های کدکننده 🧬❌ یا تغییر در جایگاه‌های اتصال فاکتورهای trans_acting 📊 در نواحی پروموترها و enhancer ها 🚀 شود.
2️⃣ ترمیم وابسته به همولوژی (HDR) 🧬✨:
- از توالی‌های الگوی خارجی (Donor Templates) 📜 برای اصلاح جهش‌های خاص 🔍 یا درج توالی‌های هدفمند 🎯 استفاده می‌کند.
📈 افزایش کارایی ویرایش ژنوم با نوکلئازهای هدفمند 🔬
با استفاده از این نوکلئازها، میزان تغییرات ژنومی 🧬⚡ در بسیاری از موارد از 1% فراتر رفته و در برخی شرایط حتی به 50% یا بیشتر نیز می‌رسد 📊.
✔️ این سطح از کارایی باعث می‌شود تشخیص جهش‌های مطلوب تنها با یک غربالگری ساده 🔍، بدون نیاز به نشانگرهای انتخابی دارویی 💊🚫، امکان‌پذیر شود.
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
سیستم پلی‌کومب و نقش آن در تنظیم ژن‌ها و توسعه 🧬🔬
توسعه ارگانیسم‌های چند سلولی به‌طور ویژه به برقراری برنامه‌های خاص بیان ژن در سلول‌ها و بافت‌ها بستگی دارد. برای دستیابی به این هدف، مسیرهای سیگنالی به فاکتورهای رونویسی متصل به DNA هدایت می‌شوند تا اتصال و فعالیت RNA پلیمراز II (Pol II) در پروموترهای ژن‌ها را تنظیم کنند. با این حال، تحقیقات در این زمینه نشان داده‌اند که کروماتین و تغییرات پس از ترجمه هیستون‌ها نیز می‌توانند تاثیرات زیادی بر رونویسی و بیان ژن‌ها داشته باشند. 💡🧑🔬
نقش سیستم بازدارنده ❌پلی‌کومب در فرآیندهای توسعه‌ای
سیستم پلی‌کومب ابتدا در Drosophila melanogaster کشف شد که برای سرکوب ژن‌های هوموتیک (Hox) و در نتیجه تعیین نقشه بدن حیاتی است. سپس مشخص شد که ژن‌های پلی‌کومب همولوگ‌هایی در پستانداران دارند که نقش‌های مهمی در کنترل بیان ژن‌ها در سراسر فرآیند توسعه دارند. 📚🧬
کمپلکس‌های پلی‌کومب و تغییرات پس از ترجمه هیستون‌ها 🔧🧪
مطالعات بیوشیمیایی نشان داده‌اند که پروتئین‌های پلی‌کومب به دو کمپلکس بزرگ چند پروتئینی بوده که تغییرات پس از ترجمه را روی هیستون‌ها انجام می‌دهند. کمپلکس پلی‌کومب 1 (PRC1) هیستون H2A را در Lys119 (H2AK119ub1) مونو-یوبیکویتیلات می‌کند، در حالی که PRC2 هیستون H3 را در Lys27 (H3K27me1، H3K27me2، H3K27me3) مونو، دی و تری‌متیلات می‌کند.
گسترش سیستم پلی‌کومب در پستانداران و چگونگی عملکرد آن 🧠💡
درک سیستم پلی‌کومب در پستانداران در دهه‌های اخیر گسترش یافته و مشخص شده که برخی ویژگی‌های مولکولی سیستم پلی‌کومب از مدل‌های اولیه در D. melanogaster متفاوت است. این تغییرات به ما کمک کرده‌اند تا نحوه شناسایی نقاط هدف توسط کمپلکس‌های پلی‌کومب و تشکیل دمین‌های کروماتین پلی‌کومب و تنظیم بیان ژن‌ها را بهتر درک کنیم. 🧬🧑🔬
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
توسعه ارگانیسم‌های چند سلولی به‌طور ویژه به برقراری برنامه‌های خاص بیان ژن در سلول‌ها و بافت‌ها بستگی دارد. برای دستیابی به این هدف، مسیرهای سیگنالی به فاکتورهای رونویسی متصل به DNA هدایت می‌شوند تا اتصال و فعالیت RNA پلیمراز II (Pol II) در پروموترهای ژن‌ها را تنظیم کنند. با این حال، تحقیقات در این زمینه نشان داده‌اند که کروماتین و تغییرات پس از ترجمه هیستون‌ها نیز می‌توانند تاثیرات زیادی بر رونویسی و بیان ژن‌ها داشته باشند. 💡🧑🔬
نقش سیستم بازدارنده ❌پلی‌کومب در فرآیندهای توسعه‌ای
سیستم پلی‌کومب ابتدا در Drosophila melanogaster کشف شد که برای سرکوب ژن‌های هوموتیک (Hox) و در نتیجه تعیین نقشه بدن حیاتی است. سپس مشخص شد که ژن‌های پلی‌کومب همولوگ‌هایی در پستانداران دارند که نقش‌های مهمی در کنترل بیان ژن‌ها در سراسر فرآیند توسعه دارند. 📚🧬
کمپلکس‌های پلی‌کومب و تغییرات پس از ترجمه هیستون‌ها 🔧🧪
مطالعات بیوشیمیایی نشان داده‌اند که پروتئین‌های پلی‌کومب به دو کمپلکس بزرگ چند پروتئینی بوده که تغییرات پس از ترجمه را روی هیستون‌ها انجام می‌دهند. کمپلکس پلی‌کومب 1 (PRC1) هیستون H2A را در Lys119 (H2AK119ub1) مونو-یوبیکویتیلات می‌کند، در حالی که PRC2 هیستون H3 را در Lys27 (H3K27me1، H3K27me2، H3K27me3) مونو، دی و تری‌متیلات می‌کند.
گسترش سیستم پلی‌کومب در پستانداران و چگونگی عملکرد آن 🧠💡
درک سیستم پلی‌کومب در پستانداران در دهه‌های اخیر گسترش یافته و مشخص شده که برخی ویژگی‌های مولکولی سیستم پلی‌کومب از مدل‌های اولیه در D. melanogaster متفاوت است. این تغییرات به ما کمک کرده‌اند تا نحوه شناسایی نقاط هدف توسط کمپلکس‌های پلی‌کومب و تشکیل دمین‌های کروماتین پلی‌کومب و تنظیم بیان ژن‌ها را بهتر درک کنیم. 🧬🧑🔬
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
☑️دانشمندان اکنون به درک مکانیسم‌هایی که چگونه اکسیدکنندهها می‌توانند روند پیری را کند کنند نزدیک شده‌اند که این موضوع می‌تواند به انجام مطالعات بیشتری در زمینه توسعه داروهای محرک پروکسی‌ردوکسین و آزمایش اینکه آیا بیماری‌های مرتبط با افزایش سن توسط داروهای دیگری که اثرات مثبت اکسیدکنندهها را در بدن افزایش می‌دهند، کاهش می‌یابند یا خیر، منجر شود.👨🔬
💭آنزیم ضد پیری
محققان «کالج دانشگاهی لندن»(UCL)، «دانشگاه کنت»(UKC) و «دانشگاه خرونینگن»(UG)، دریافتند مهار یک آنزیم که در همه پستانداران رایج است، پتانسیل ضدپیری دارد و می‌تواند طول عمر را افزایش دهد. 🫀
🌀نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید NAD :
یک کوآنزیم حیاتی می‌باشد که برای بسیاری از فعالیت‌های بدن از جمله افزایش انرژی سلولی، ترمیم DNA و سیگنالینگ هورمونی اهمیت دارد. کوانزیم NAD موجود در بدن، با افزایش سن و شرایطی مانند دیابت، التهاب و بیماری‌های قلبی کاهش می‌یابد. بنابراین نوتراکس NAD می‌تواند اثرات پیری را کند و طول عمر را افزایش دهد.
با افزایش سن، سلول‌ها توانایی تولید انرژی کافی را از دست می‌دهند. که این امر، با ایجاد اختلال در متابولیسم سلولی و آسیب به DNA، زمینه‌ساز بروز بیماری‌های تخریب‌کننده سلول‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون شده‌است.
🧪💊اِن ای دی پلاس نوتراکس (+NAD)، یک مکمل تغذیه‌ای حاوی نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (+NAD)، نیکوتین آمید آدنین مونو نوکلئوتید (NMN) و رزوراترول است که با تنظیم فرآیندهای متابولیک سلولی به بهبود عملکرد نورون‌های مغزی کمک می‌کند. علاوه بر این، خاصیت قدرتمند آنتی‌اکسیدانی آن موجب ترمیم ماده ژنتیکی و کند کردن روند پیری می‌شود.
🌀كوانزيم NAD+ توسط آنزيم‌هاى سيگنال‌دهنده، از جمله -ADP-پلی‌ريبوزيل‌ترانسفرازها
وسيرتوئين‌ها مصرف‌مى‌شود.افزايش‌سن با كاهش سطح NAD+ سلولى همراه است، اما نحوه مقابله سلول‌ها با كاهش مداوم غلظت NAD+ مشخص نيست. در اينجا، نشان‌مى‌دهيم كه حوضچه‌هاى
درون سلولى به هم متصل هستند،
ميتوكندرى‌ها به عنوان يك رئوستات براى حفظ سطوح NAD+ در صورت مصرف بيش از حد عمل مى‌كنند. براى برانگيختن مصرف بيش از حد مزمن اختصاصى NAD+،
خطوط سلولى را مهندسى كرديم كه به طور پايدارى‌فعاليت PARP را در ميتوكندرى،سيتوزول، شبكه آندوپلاسمى‌يا‌پراكسى‌زوم‌ها
بيان‌مى‌كنند كه منجر به كاهش غلظت NAD+ سلولى تا 50 درصد مى‌شود. اندازه‌گیرى‌هاى شار ردياب ايزوتوپی و مدل‌سازى رياضى نشان مى‌دهد كه غلظت كاهش يافته NAD+ به طور جنبشى مصرف NAD+ را براى حفظ تعادل با نرخ بيوسنتز NAD+، كه بدون تغيير باقى مى‌ماند، محدود مى‌كند.
☑️كمبود مزمن NAD+ به خوبى تحمل مى‌شود مگر اينكه ميتوكندرى‌ها مستقيما مورد هدف قرار گيرند. ميتوكندرى‌ها NAD+ را با وارد كردن از طريق SLC25A51 حفظ مى‌كنند و در صورت وجود NMNAT3 به صورت برگشت‌پذير NAD+ را به مونونوكلوتيد‌نيكوتين آميد
و ATP مى‌شكنند. بنابراين، اين اندامك‌ها مى‌توانند يك استخر مجازى NAD+ اضافى را حفظ كنند. نتايج ما با كاهش NAD+ مرتبط با پيرى كه به خوبى تحمل مى‌شود، تازمانى كه مخزن ميتوكندرى
آسيب‌پذير مستقيماً تحت تأثيرقرار‌نگيرد،سازگار است.
🖋️سارا خدری براتی
🌀منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
💭ارتباط با ما:
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
💭آنزیم ضد پیری
محققان «کالج دانشگاهی لندن»(UCL)، «دانشگاه کنت»(UKC) و «دانشگاه خرونینگن»(UG)، دریافتند مهار یک آنزیم که در همه پستانداران رایج است، پتانسیل ضدپیری دارد و می‌تواند طول عمر را افزایش دهد. 🫀
🌀نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید NAD :
یک کوآنزیم حیاتی می‌باشد که برای بسیاری از فعالیت‌های بدن از جمله افزایش انرژی سلولی، ترمیم DNA و سیگنالینگ هورمونی اهمیت دارد. کوانزیم NAD موجود در بدن، با افزایش سن و شرایطی مانند دیابت، التهاب و بیماری‌های قلبی کاهش می‌یابد. بنابراین نوتراکس NAD می‌تواند اثرات پیری را کند و طول عمر را افزایش دهد.
با افزایش سن، سلول‌ها توانایی تولید انرژی کافی را از دست می‌دهند. که این امر، با ایجاد اختلال در متابولیسم سلولی و آسیب به DNA، زمینه‌ساز بروز بیماری‌های تخریب‌کننده سلول‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون شده‌است.
🧪💊اِن ای دی پلاس نوتراکس (+NAD)، یک مکمل تغذیه‌ای حاوی نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (+NAD)، نیکوتین آمید آدنین مونو نوکلئوتید (NMN) و رزوراترول است که با تنظیم فرآیندهای متابولیک سلولی به بهبود عملکرد نورون‌های مغزی کمک می‌کند. علاوه بر این، خاصیت قدرتمند آنتی‌اکسیدانی آن موجب ترمیم ماده ژنتیکی و کند کردن روند پیری می‌شود.
🌀كوانزيم NAD+ توسط آنزيم‌هاى سيگنال‌دهنده، از جمله -ADP-پلی‌ريبوزيل‌ترانسفرازها
وسيرتوئين‌ها مصرف‌مى‌شود.افزايش‌سن با كاهش سطح NAD+ سلولى همراه است، اما نحوه مقابله سلول‌ها با كاهش مداوم غلظت NAD+ مشخص نيست. در اينجا، نشان‌مى‌دهيم كه حوضچه‌هاى
درون سلولى به هم متصل هستند،
ميتوكندرى‌ها به عنوان يك رئوستات براى حفظ سطوح NAD+ در صورت مصرف بيش از حد عمل مى‌كنند. براى برانگيختن مصرف بيش از حد مزمن اختصاصى NAD+،
خطوط سلولى را مهندسى كرديم كه به طور پايدارى‌فعاليت PARP را در ميتوكندرى،سيتوزول، شبكه آندوپلاسمى‌يا‌پراكسى‌زوم‌ها
بيان‌مى‌كنند كه منجر به كاهش غلظت NAD+ سلولى تا 50 درصد مى‌شود. اندازه‌گیرى‌هاى شار ردياب ايزوتوپی و مدل‌سازى رياضى نشان مى‌دهد كه غلظت كاهش يافته NAD+ به طور جنبشى مصرف NAD+ را براى حفظ تعادل با نرخ بيوسنتز NAD+، كه بدون تغيير باقى مى‌ماند، محدود مى‌كند.
☑️كمبود مزمن NAD+ به خوبى تحمل مى‌شود مگر اينكه ميتوكندرى‌ها مستقيما مورد هدف قرار گيرند. ميتوكندرى‌ها NAD+ را با وارد كردن از طريق SLC25A51 حفظ مى‌كنند و در صورت وجود NMNAT3 به صورت برگشت‌پذير NAD+ را به مونونوكلوتيد‌نيكوتين آميد
و ATP مى‌شكنند. بنابراين، اين اندامك‌ها مى‌توانند يك استخر مجازى NAD+ اضافى را حفظ كنند. نتايج ما با كاهش NAD+ مرتبط با پيرى كه به خوبى تحمل مى‌شود، تازمانى كه مخزن ميتوكندرى
آسيب‌پذير مستقيماً تحت تأثيرقرار‌نگيرد،سازگار است.
🖋️سارا خدری براتی
🌀منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
💭ارتباط با ما:
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
Nature
Subcellular NAD [+] pools are interconnected and buffered by mitochondrial NAD [+]
Nature Metabolism - By increasing NAD+ consumption in various organelles, mitochondria are revealed to act as buffers that help maintain subcellular NAD+ levels. At the same time, cells are found...
🍃سال نو مبارک!
بهار، فصل شکفتن و نو شدن از راه رسید...
از طرف خانواده تیوان ژن، سال نو رو به همه همراهان عزیزمون تبریک می‌گیم.
🌎امیدواریم سال ۱۴۰۴، سالی پر از سلامتی، موفقیت و اتفاق‌های عالی براتون باشه.
✨در کنار هم، با امید و انگیزه، مسیر پیشرفت و نوآوری رو ادامه می‌دیم.
☀️به آینده‌ای روشن و پُر از دستاوردهای علمی فکر می‌کنیم... با هم!
نوروزتون پیروز، دلتون شاد!
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔅| @tivangene
بهار، فصل شکفتن و نو شدن از راه رسید...
از طرف خانواده تیوان ژن، سال نو رو به همه همراهان عزیزمون تبریک می‌گیم.
🌎امیدواریم سال ۱۴۰۴، سالی پر از سلامتی، موفقیت و اتفاق‌های عالی براتون باشه.
✨در کنار هم، با امید و انگیزه، مسیر پیشرفت و نوآوری رو ادامه می‌دیم.
☀️به آینده‌ای روشن و پُر از دستاوردهای علمی فکر می‌کنیم... با هم!
نوروزتون پیروز، دلتون شاد!
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔅| @tivangene
🔗 لینک‌های به درد بخور
🔴 خرید وکتورهای پیشرفته CRISPR تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام به عنوان ارائه‌دهنده در چیستالوژیست
🔴 ثبت‌نام در دوره کارآموزی تیوان‌ژن
🔴 همکاری با دپارتمان علوم نوین
🔴 همکاری با آکادمی
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔴 خرید وکتورهای پیشرفته CRISPR تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام به عنوان ارائه‌دهنده در چیستالوژیست
🔴 ثبت‌نام در دوره کارآموزی تیوان‌ژن
🔴 همکاری با دپارتمان علوم نوین
🔴 همکاری با آکادمی
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene