Чисто поржать, что ученые бывают разные. Мож это правильно, что нас сокращают и регулируют?
Вот аспирант из Рочестерского университета написал кой-что.
Andy Haverly пока еще не доктор. (Чему их там учат?)
Предлагает ядрену бомбу подзорвать в слоях базальта под мировым океаном. Всего лишь 81 гигатонн. Все подсчитано.
(Для борьбы с глобальным потеплением)
Как говорится, чем бы дети не тешились, но вот этим пусть уж лучше не тешатся.
Эксперимент такой смелый, что его можно провести только один раз
https://arxiv.org/pdf/2501.06623
Вот аспирант из Рочестерского университета написал кой-что.
Andy Haverly пока еще не доктор. (Чему их там учат?)
Предлагает ядрену бомбу подзорвать в слоях базальта под мировым океаном. Всего лишь 81 гигатонн. Все подсчитано.
(Для борьбы с глобальным потеплением)
Как говорится, чем бы дети не тешились, но вот этим пусть уж лучше не тешатся.
Эксперимент такой смелый, что его можно провести только один раз
https://arxiv.org/pdf/2501.06623
Во всем мире растет число случаев так называемых расстройств процессинга слухового сигнала (auditory processing disorder) - когда человек вроде слышит, но не понимает, звуки в слова разобрать не может. Или не понимает, где именно, к примеру, телефон звонит.
Эти расстройства начали связывать с использованием все более популярных шумоподавляющих наушников - да, и AirPods тоже.
Эти устройства нарушают процессинг звукового сигнала, сбивая нейроны с толку. Да так, что они так и остаются в непонятках, даже когда им требуется поработать по честному, и все таки распознать сигнал.
Искала научные статьи, доказывающие связь - но не нашла (пока).
И тем не менее над экспертным мнением все же стоит задуматься.
Эти расстройства начали связывать с использованием все более популярных шумоподавляющих наушников - да, и AirPods тоже.
Эти устройства нарушают процессинг звукового сигнала, сбивая нейроны с толку. Да так, что они так и остаются в непонятках, даже когда им требуется поработать по честному, и все таки распознать сигнал.
Искала научные статьи, доказывающие связь - но не нашла (пока).
И тем не менее над экспертным мнением все же стоит задуматься.
В США агентство USDA (до которого сокращения пока вроде не докатились) условно-одобрило вакцину от птичьего гриппа H5N2 для кур.
Вакцина от компании Zoetis, известной своей предыдущей вакциной для диких кондоров, тоже от гриппа.
Всё б хорошо, да вот беда. Вакцина в текущий штамм H5N2 почти не попала.
Ну, лучше так чем никак
Вакцина от компании Zoetis, известной своей предыдущей вакциной для диких кондоров, тоже от гриппа.
Всё б хорошо, да вот беда. Вакцина в текущий штамм H5N2 почти не попала.
Ну, лучше так чем никак
Расскажу вам про одно интересное наблюдение, особенно бросающееся в глаза в свете известного «случая в Манхэттане». Мы про него писали.
Оказалось, что практически всё, что крупные сети госпиталей и другие медицинские агломераты, входящие в индекс S&P 500, зарабатывают на пациентах, они направляют в дивиденды своим акционерам.
Туда идет 95% заработанных денег.
И только 5% капает в "улучшение спектра и качества услуг".
В соответствии с идеей общественного прогресса должно было бы быть наоборот.
За последние два десятилетия выплаты "самим себе" выросли более чем втрое и в 2022 году (последнем, за который есть данные) достигли 170,2 млрд долларов.
На все США таких агломератов здравоохранения всего 19, они закрывают собой 80% рынка медицинских услуг.
У денег, возвращающихся акционерам, есть один суперважный источник - это госбюджет. Он составляет 70% всех долларов, поступающих в систему здравоохранения, состоящую из 19 главных медбаронов.
Взглянув на картину околомедицинских потоков за 20 последних лет, широта и глубина перераспределения поражает.
Фармацевтические компании выплатили своим акционерам целых $1,2 трлн — почти половину всех выплат за исследуемый период.
Биотехнологические компании последовали за ними с большим отрывом в $394,4 млрд выплат.
Компании, управлящие здравоохранение (включая страховщиков) распределили сами себе $376,7 млрд.
Ну и производители медицинского оборудования и расходных материалов тоже постарались и замкнули верхнюю часть околомедицинского списка с $341,9 млрд выплат акционерам. https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2829736
Оказалось, что практически всё, что крупные сети госпиталей и другие медицинские агломераты, входящие в индекс S&P 500, зарабатывают на пациентах, они направляют в дивиденды своим акционерам.
Туда идет 95% заработанных денег.
И только 5% капает в "улучшение спектра и качества услуг".
В соответствии с идеей общественного прогресса должно было бы быть наоборот.
За последние два десятилетия выплаты "самим себе" выросли более чем втрое и в 2022 году (последнем, за который есть данные) достигли 170,2 млрд долларов.
На все США таких агломератов здравоохранения всего 19, они закрывают собой 80% рынка медицинских услуг.
У денег, возвращающихся акционерам, есть один суперважный источник - это госбюджет. Он составляет 70% всех долларов, поступающих в систему здравоохранения, состоящую из 19 главных медбаронов.
Взглянув на картину околомедицинских потоков за 20 последних лет, широта и глубина перераспределения поражает.
Фармацевтические компании выплатили своим акционерам целых $1,2 трлн — почти половину всех выплат за исследуемый период.
Биотехнологические компании последовали за ними с большим отрывом в $394,4 млрд выплат.
Компании, управлящие здравоохранение (включая страховщиков) распределили сами себе $376,7 млрд.
Ну и производители медицинского оборудования и расходных материалов тоже постарались и замкнули верхнюю часть околомедицинского списка с $341,9 млрд выплат акционерам. https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2829736
Jamanetwork
Shareholder Payouts Among Large Publicly Traded Health Care Companies
This cross-sectional study evaluates the implications of shareholder payouts from large health care companies for the goals of health care affordability, quality, and equity.
Интересное новое Президентское поручение вышло в США.
Конкретно про «детей из пробирки» (ЭКО).
Приказ поручает помощнику президента по внутренней политике предоставить список рекомендаций по улучшению для населения доступа к ЭКО и «агрессивному снижению расходов из своего кармана и расходов страховых компаний на лечение ЭКО»
Этот наказ помощникам надлежит исполнить (то есть вынести соответствующие рекомендации) в течение 90 дней.
В настоящее время примерно 2% детей в год в США рождается в результате тех или иных процедур ЭКО.
Конкретно про «детей из пробирки» (ЭКО).
Приказ поручает помощнику президента по внутренней политике предоставить список рекомендаций по улучшению для населения доступа к ЭКО и «агрессивному снижению расходов из своего кармана и расходов страховых компаний на лечение ЭКО»
Этот наказ помощникам надлежит исполнить (то есть вынести соответствующие рекомендации) в течение 90 дней.
В настоящее время примерно 2% детей в год в США рождается в результате тех или иных процедур ЭКО.
Слышали, что аллергия бывает от стресса?
Вроде как городская легенда, а вот японцам так не показалось, и они гипотезу проверили.
Вообще-то «кожная аллергия» — это IgE-опосредованное воспаление, а именно базофильно-зависимая реакция с эозинофильной инфильтрацией в местах воспаления. Чтобы такое воспаление прекратилось, нужны противовоспалительные макрофаги, несущие так называемые лиганды программируемой смерти 2 (PD-L2).
Как же стресс таким макрофагам «мешает» аллергию останавливать?
А вот как.
Оказалось, что стресс вызывает обострение аллергии путем активации β2-адренергического рецептора (Adrb2).
Много стресса --> много сигнала через Adrb2 --> меньше способности у макрофагов к поеданию остатков погибших клеток. Макрофаги дремлют, а оставшийся от погибших клеток мусор все вокруг себя воспаляет.
И так аж до целой недели.
Теперь, если начальник на вас наорет, несите ему свой дерматит и Анчин пост показывайте. Пусть на Бали вас пошлет или хотя бы в Анталию за счет компании.
https://tinyurl.com/yc8nt3fr
#стресс #аллергия
Вроде как городская легенда, а вот японцам так не показалось, и они гипотезу проверили.
Вообще-то «кожная аллергия» — это IgE-опосредованное воспаление, а именно базофильно-зависимая реакция с эозинофильной инфильтрацией в местах воспаления. Чтобы такое воспаление прекратилось, нужны противовоспалительные макрофаги, несущие так называемые лиганды программируемой смерти 2 (PD-L2).
Как же стресс таким макрофагам «мешает» аллергию останавливать?
А вот как.
Оказалось, что стресс вызывает обострение аллергии путем активации β2-адренергического рецептора (Adrb2).
Много стресса --> много сигнала через Adrb2 --> меньше способности у макрофагов к поеданию остатков погибших клеток. Макрофаги дремлют, а оставшийся от погибших клеток мусор все вокруг себя воспаляет.
И так аж до целой недели.
Теперь, если начальник на вас наорет, несите ему свой дерматит и Анчин пост показывайте. Пусть на Бали вас пошлет или хотя бы в Анталию за счет компании.
https://tinyurl.com/yc8nt3fr
#стресс #аллергия
Что бы такого устроить в рамках дружбы народов, по возможности, уютно-диванного?
(Спорт не предлагать).
Мне кажется, подойдет школьная и университетская Олимпиада по биоинформатике :-)
С трансляцией на ведущих телевизионных каналах.
(Спорт не предлагать).
Мне кажется, подойдет школьная и университетская Олимпиада по биоинформатике :-)
С трансляцией на ведущих телевизионных каналах.
В Западном Техасе - корь, уже 58 больных, в основном это школьники.
Большинство пациентов - 48 человек -
в графстве Гейнс.
Четверо заболевших вроде как по документам были вакцинированы.
Большинство пациентов - 48 человек -
в графстве Гейнс.
Четверо заболевших вроде как по документам были вакцинированы.
АНЧА БАРАНОВА pinned «В Западном Техасе - корь, уже 58 больных, в основном это школьники. Большинство пациентов - 48 человек - в графстве Гейнс. Четверо заболевших вроде как по документам были вакцинированы.»
Акико Ивасаки и пост-вакцинный синдром : разбор
На МедАрхиве вышел препринт работы из лаборатории Акико Ивасаки, про иммунный профиль людей с выраженным поствакцинным синдромом (ПВС).
Напомним, что "непонятное", но весьма неприятное поствакцинное состояние наблюдали хоть и редко, но для всех вакцинных платформ.
Также подчеркнем, что состояние ПВС не укладывается в несколько раз подробно разобранные нами осложения VITT (вакцино-индуцированая тромбоцитарная тромбопения) и пост-вакцинные миокардиты.
VITT - редкое осложнение от аденовирусных вакцин, а миокардиты, наоборот, характерны только для мРНК платформ.
ПВС же бывает редко, но и там и там, то есть зависит скорее не от вакцинной платформы, а от гнусного коронавирусного спайка.
Итак, по результатам изучения 459 случаев ПВС выяснилось следующее:
♦️ Общее состояние здоровья лиц с ПВС на момент исследования было реально намного хуже, чем средние показатели здоровья для населения США, более низким было и их качество жизни. Естественно, все это было формально оценено по валидированным опросникам и другим вполне научным критериям.
♦️ Значительная часть из 462 изученных пациентов заметили симптомы ПВС уже в течение первого дня после вакцинации.
♦️ По иммунограмме, у ПВСников было снижено ичсло субпопуляций CD4+ T-клеток в циркуляции (как Th1, так и Th2) и повышен процент TNFα+ CD8 T-клеток, а также «неклассические» моноциты (мы про них как-то раз писали)
♦️ Также при ПВС наблюдались серологические доказательства недавней реактивации EBV (вируса Эпштейн-Барр).
♦️ Уровни циркулирующего спайк-белка – да, повышены, вплоть до 2х лет после вакцинации, и даже у тех кто никогда не болел. То есть пост-вакцинная персистенция спайка – есть.
♦️ Повышение воспалительных цитокинов и дисбаланса подклассов IgG – не нашли
♦️ Были и отличия между ПВС и «длинным ковидом». При ПВС высокий уровень спайк белка не сопровождался высоким уровнем антител к нему, а при длинном ковиде уровень антител к этому самому спайку был весьма приличным и даже очень высоким и не снижался на протяжении всего периода заболевания.
♦️ Также при длинном ковиде наблюдали снижение кортизола крови и повышение уровня фетуина A36, а при ПВС такого не было.
♦️ Признаки реактивации ВЭБ наблюдали и у «длинных ковидников», и в группе ПВС.
При интерпретации этих данных группа Ивасаки указывает на токсичность спайк-белка, и приводит следующие факты:
💎 Персистенция спайка при штатным образом прошедшей вакцинации не превышает пяти дней, а вот в группе ПВС спайк оставался детектируемым аж до двух лет, как просто в крови, так и в моноцитах.
💎 Длинный ковидный хвост и ПВС во многом схожи, и скорее всего являются результатами персистенции спайк-белка, приводящего к хронизации.
💎 Кроме того, спайк может связывать фибрин, что приводит к воспалению и нейропатии, а также образованию трипсиноустойчивых фибриновых сгустков
Ну а мы что скажем?
Персистенция спайка при длинном ковиде происходит точно не из-за репликации вируса – иначе Паксловид бы помог.
При ПВС же и вообще никакой репликации нет – сколько спайка в ткани попало, с того и стартуем, больше не станет.
А это значит что зловредный спайк гнусен сам по себе, а для вакцин нужно брать его усеченные варианты, испытанные в моделях возможной персистенции. Мы про это в ковидных видео неоднократно рассказывали.
Подчеркнем, что такие осложнения как ПВС бывают очень редко, так что не устраивайте бурю в комментариях, пожалуйста.
Обещала все новые данные разбирать подробно – вот и разбираю.
Препринт пока не прошел ревью, но Ивасаки опубликует. Пройдёт.
https://tinyurl.com/mr2cvkyh
На МедАрхиве вышел препринт работы из лаборатории Акико Ивасаки, про иммунный профиль людей с выраженным поствакцинным синдромом (ПВС).
Напомним, что "непонятное", но весьма неприятное поствакцинное состояние наблюдали хоть и редко, но для всех вакцинных платформ.
Также подчеркнем, что состояние ПВС не укладывается в несколько раз подробно разобранные нами осложения VITT (вакцино-индуцированая тромбоцитарная тромбопения) и пост-вакцинные миокардиты.
VITT - редкое осложнение от аденовирусных вакцин, а миокардиты, наоборот, характерны только для мРНК платформ.
ПВС же бывает редко, но и там и там, то есть зависит скорее не от вакцинной платформы, а от гнусного коронавирусного спайка.
Итак, по результатам изучения 459 случаев ПВС выяснилось следующее:
♦️ Общее состояние здоровья лиц с ПВС на момент исследования было реально намного хуже, чем средние показатели здоровья для населения США, более низким было и их качество жизни. Естественно, все это было формально оценено по валидированным опросникам и другим вполне научным критериям.
♦️ Значительная часть из 462 изученных пациентов заметили симптомы ПВС уже в течение первого дня после вакцинации.
♦️ По иммунограмме, у ПВСников было снижено ичсло субпопуляций CD4+ T-клеток в циркуляции (как Th1, так и Th2) и повышен процент TNFα+ CD8 T-клеток, а также «неклассические» моноциты (мы про них как-то раз писали)
♦️ Также при ПВС наблюдались серологические доказательства недавней реактивации EBV (вируса Эпштейн-Барр).
♦️ Уровни циркулирующего спайк-белка – да, повышены, вплоть до 2х лет после вакцинации, и даже у тех кто никогда не болел. То есть пост-вакцинная персистенция спайка – есть.
♦️ Повышение воспалительных цитокинов и дисбаланса подклассов IgG – не нашли
♦️ Были и отличия между ПВС и «длинным ковидом». При ПВС высокий уровень спайк белка не сопровождался высоким уровнем антител к нему, а при длинном ковиде уровень антител к этому самому спайку был весьма приличным и даже очень высоким и не снижался на протяжении всего периода заболевания.
♦️ Также при длинном ковиде наблюдали снижение кортизола крови и повышение уровня фетуина A36, а при ПВС такого не было.
♦️ Признаки реактивации ВЭБ наблюдали и у «длинных ковидников», и в группе ПВС.
При интерпретации этих данных группа Ивасаки указывает на токсичность спайк-белка, и приводит следующие факты:
💎 Персистенция спайка при штатным образом прошедшей вакцинации не превышает пяти дней, а вот в группе ПВС спайк оставался детектируемым аж до двух лет, как просто в крови, так и в моноцитах.
💎 Длинный ковидный хвост и ПВС во многом схожи, и скорее всего являются результатами персистенции спайк-белка, приводящего к хронизации.
💎 Кроме того, спайк может связывать фибрин, что приводит к воспалению и нейропатии, а также образованию трипсиноустойчивых фибриновых сгустков
Ну а мы что скажем?
Персистенция спайка при длинном ковиде происходит точно не из-за репликации вируса – иначе Паксловид бы помог.
При ПВС же и вообще никакой репликации нет – сколько спайка в ткани попало, с того и стартуем, больше не станет.
А это значит что зловредный спайк гнусен сам по себе, а для вакцин нужно брать его усеченные варианты, испытанные в моделях возможной персистенции. Мы про это в ковидных видео неоднократно рассказывали.
Подчеркнем, что такие осложнения как ПВС бывают очень редко, так что не устраивайте бурю в комментариях, пожалуйста.
Обещала все новые данные разбирать подробно – вот и разбираю.
Препринт пока не прошел ревью, но Ивасаки опубликует. Пройдёт.
https://tinyurl.com/mr2cvkyh
Почему мы, человеки, с такой легкостью отказываемся от собственной соображалки и аутсорсим все что можно разнообразным «чатам гопоты»?
Потому что наш мозг так устроен. С точки зрения метаболических затрат построение логических связей обходится дорого.
Эволюция встроила в мозг постоянную генерацию запросов на экономию, и их выполнение.
Вот поэтому студенты и пользуются ИИ для экзаменов и домашних работ. Потому что так метаболически проще.
Так и будет. Никакие «увещевания» не помогут. Встроенные метаболические ограничители найдут способ как съэкономить.
Потому что наш мозг так устроен. С точки зрения метаболических затрат построение логических связей обходится дорого.
Эволюция встроила в мозг постоянную генерацию запросов на экономию, и их выполнение.
Вот поэтому студенты и пользуются ИИ для экзаменов и домашних работ. Потому что так метаболически проще.
Так и будет. Никакие «увещевания» не помогут. Встроенные метаболические ограничители найдут способ как съэкономить.
А вот правильный пост у Батина вышел. Описательная наука о старении продвинулась неплохо, а вот практика ….эээ.. мнэ-эээ.
Недавно Анча с удивлением обнаружила в ПабМед результаты исследования TAME (напомним, там уже семь лет как «планируется» изучать влияние метформина на процессы старения, в практически-профилактическом смысле).
Сначала денег не было, потом ковид помешал, потом еще что-то.
И вот вышли результаты другого TAME. Там испытывают что-то наверное полезное на 1600 коматозных пациентах.
Ирония и сарказм
Недавно Анча с удивлением обнаружила в ПабМед результаты исследования TAME (напомним, там уже семь лет как «планируется» изучать влияние метформина на процессы старения, в практически-профилактическом смысле).
Сначала денег не было, потом ковид помешал, потом еще что-то.
И вот вышли результаты другого TAME. Там испытывают что-то наверное полезное на 1600 коматозных пациентах.
Ирония и сарказм
Forwarded from Трансгуманизм в далеком городе
Как вы думаете, какая самая центральная проблема геронтологии?
Каждая вторая книга о старении содержит сентенцию: «Существует около 300 теорий старения».
Это даже не проблема — это центральная катастрофа геронтологии.
Даже если бы существовали всего две теории, главной целью исследователей должно было бы стать выяснение, какая из них верна, какая — нет, или же обе ошибочны.
Когда теорий двадцать две — это уже кошмарное состояние науки. А когда их 300 (цифра, которая, вероятно, неверна и просто кочует из книги в книгу), мы, по сути, уже не говорим о науке.
Исследования старения сегодня фрагментированы. Каждый подход опирается на отдельный механизм, игнорируя большинство фактов.
Именно поэтому мы движемся к продлению жизни так медленно. Разработка терапевтических подходов игнорирует 99% имеющейся информации, а надежда строится на том, чтобы почти наугад повлиять на значимый процесс и добиться замедления старения.
Так было с антиоксидантами, теломеразой, сенолитиками. И так же скоро произойдёт с эпигенетическим откатом.
Желание longevity-стартапов прийти к практическому результату понятно. Но вместо попыток опровержения гипотез мы видим многолетние старания «пристроить» к тому или иному заболеванию что-то, связанное со старением.
Теория должна учитывать все известные факты и предсказывать новые.
Главная статья о старении — Hallmarks of Aging — не объясняет, каков вклад каждого процесса, не выстраивает иерархию причинно-следственных связей, не содержит количественных показателей. Она не отвечает на вопрос «откуда берётся старение». В ней отсутствуют глубокие эволюционные обоснования и единый объяснительный механизм, который бы показывал, почему возникают все эти процессы и как они взаимодействуют во времени.
Различия в продолжительности жизни у видов, бессмертие половых клеток, отсутствие постоянного отбора на долгожительство остаются в разделе «Спекуляции», без удовлетворительных объяснений, основанных на математических моделях.
Например, теория одноразовой сомы пытается объяснить противоречие между плодовитостью и продолжительностью жизни, но приводит к нелепому выводу о необходимости выбора из-за ограниченных ресурсов. Но ведь ресурсов может быть сколько угодно. Где же тогда отбор на бессмертие?
Остаются необъяснимыми такие факты, как большая продолжительность жизни самок или десяти- и двадцатикратные различия в сроках жизни между кастами эусоциальных насекомых.
Мы многое знаем о старении с точки зрения «что происходит», но глава «почему это происходит» остаётся заполненной исключительно спекуляциями, без экспериментальных подтверждений.
Самая распространённая гипотеза — антагонистической плейотропии — не указывает конкретные механизмы для каждого организма. Неясно, о вреде каких именно генов во второй половине жизни идёт речь. Нет доказанной физиологической модели, показывающей, в чём выгода для животного пренебречь приспособленностью во второй половине жизни.
Вопрос об общей теории старения остаётся на периферии научного интереса. Мало публикаций, нет профильных конференций.
Мне известны лишь несколько работ, в которых предпринята попытка сопоставить существующие теории и устранить противоречия между ними.
В частности, Пётр Лидский предложил анализировать теории старения, оценивая, насколько каждая из них объясняет ключевые факты. Он составил таблицу, показывающую это сравнение.
Но это только начало работы. В таблице не учтены новые значимые гипотезы, возможно, пропущены важные факты, и не из каждой теории выведены чёткие предсказания, которые можно было бы проверить экспериментально.
Именно эта работа — критический анализ теорий — станет самой важной. Она и определит, возможна ли в принципе разработка лекарства от старости.
Каждая вторая книга о старении содержит сентенцию: «Существует около 300 теорий старения».
Это даже не проблема — это центральная катастрофа геронтологии.
Даже если бы существовали всего две теории, главной целью исследователей должно было бы стать выяснение, какая из них верна, какая — нет, или же обе ошибочны.
Когда теорий двадцать две — это уже кошмарное состояние науки. А когда их 300 (цифра, которая, вероятно, неверна и просто кочует из книги в книгу), мы, по сути, уже не говорим о науке.
Исследования старения сегодня фрагментированы. Каждый подход опирается на отдельный механизм, игнорируя большинство фактов.
Именно поэтому мы движемся к продлению жизни так медленно. Разработка терапевтических подходов игнорирует 99% имеющейся информации, а надежда строится на том, чтобы почти наугад повлиять на значимый процесс и добиться замедления старения.
Так было с антиоксидантами, теломеразой, сенолитиками. И так же скоро произойдёт с эпигенетическим откатом.
Желание longevity-стартапов прийти к практическому результату понятно. Но вместо попыток опровержения гипотез мы видим многолетние старания «пристроить» к тому или иному заболеванию что-то, связанное со старением.
Теория должна учитывать все известные факты и предсказывать новые.
Главная статья о старении — Hallmarks of Aging — не объясняет, каков вклад каждого процесса, не выстраивает иерархию причинно-следственных связей, не содержит количественных показателей. Она не отвечает на вопрос «откуда берётся старение». В ней отсутствуют глубокие эволюционные обоснования и единый объяснительный механизм, который бы показывал, почему возникают все эти процессы и как они взаимодействуют во времени.
Различия в продолжительности жизни у видов, бессмертие половых клеток, отсутствие постоянного отбора на долгожительство остаются в разделе «Спекуляции», без удовлетворительных объяснений, основанных на математических моделях.
Например, теория одноразовой сомы пытается объяснить противоречие между плодовитостью и продолжительностью жизни, но приводит к нелепому выводу о необходимости выбора из-за ограниченных ресурсов. Но ведь ресурсов может быть сколько угодно. Где же тогда отбор на бессмертие?
Остаются необъяснимыми такие факты, как большая продолжительность жизни самок или десяти- и двадцатикратные различия в сроках жизни между кастами эусоциальных насекомых.
Мы многое знаем о старении с точки зрения «что происходит», но глава «почему это происходит» остаётся заполненной исключительно спекуляциями, без экспериментальных подтверждений.
Самая распространённая гипотеза — антагонистической плейотропии — не указывает конкретные механизмы для каждого организма. Неясно, о вреде каких именно генов во второй половине жизни идёт речь. Нет доказанной физиологической модели, показывающей, в чём выгода для животного пренебречь приспособленностью во второй половине жизни.
Вопрос об общей теории старения остаётся на периферии научного интереса. Мало публикаций, нет профильных конференций.
Мне известны лишь несколько работ, в которых предпринята попытка сопоставить существующие теории и устранить противоречия между ними.
В частности, Пётр Лидский предложил анализировать теории старения, оценивая, насколько каждая из них объясняет ключевые факты. Он составил таблицу, показывающую это сравнение.
Но это только начало работы. В таблице не учтены новые значимые гипотезы, возможно, пропущены важные факты, и не из каждой теории выведены чёткие предсказания, которые можно было бы проверить экспериментально.
Именно эта работа — критический анализ теорий — станет самой важной. Она и определит, возможна ли в принципе разработка лекарства от старости.
Ну а еще Анче кажется что в сердцах молодого поколения «ЗОЖ и Продление жизни» заняли примерно то место, где у Анчиных ровесников проживает Осознанное Сновидение :-)
В США пациенты платят за лечение, но большая часть этих денег идет вовсе не на разработку лекарств и развитие медицины.
Как выяснили ученые Йельской школы медицины, 95% доходов крупнейших госпиталей и страховых компаний уходит акционерам.
Как это влияет на пациентов и почему здравоохранение превращается в финансовую машину – обсудили в статье.
Как выяснили ученые Йельской школы медицины, 95% доходов крупнейших госпиталей и страховых компаний уходит акционерам.
Как это влияет на пациентов и почему здравоохранение превращается в финансовую машину – обсудили в статье.
Аргументы и Факты
Цены — космос. JAMA: 95 % денег за лечение в США идут акционерам
Ученые Йельской школы медицины вскрыли раковую опухоль американского здравоохранения и «большой фармы»: 95 % всех доходов в этом бизнесе выплачивают акционерам в качестве дивидендов. И только 5% идет на создание лекарств, медтехники, развитие клиник
В штате Мичиган заболели два котика «птичьим гриппом».
Они никогда не выходили на улицу, и не ели сырую кошачью еду.
А вот их хозяева работали на коровьей ферме, похоже, бессимптомно болели и котиков заразили.
Котики оба погибли.
Подчеркну: это два разных случая, два разных хозяина, совместно не проживавших.
Все это было в мае 2024, но стало известно только сейчас.
Оба хозяина наотрез отказались от тестирования на вирус «птичьего гриппа» и антитела к нему. Работа была им дороже.
https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/74/wr/mm7405a2.htm
Они никогда не выходили на улицу, и не ели сырую кошачью еду.
А вот их хозяева работали на коровьей ферме, похоже, бессимптомно болели и котиков заразили.
Котики оба погибли.
Подчеркну: это два разных случая, два разных хозяина, совместно не проживавших.
Все это было в мае 2024, но стало известно только сейчас.
Оба хозяина наотрез отказались от тестирования на вирус «птичьего гриппа» и антитела к нему. Работа была им дороже.
https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/74/wr/mm7405a2.htm
Centers for Disease Control and Prevention
Highly Pathogenic Avian Influenza A(H5N1) ...
This report describes highly pathogenic avian influenza virus infection among two indoor cats living in homes of dairy workers.
Почему мы не пишем подробно про новый коронавирус HKU-5?
Да может еще и напишем. Но пока писать особо нечего.
Да, похожий на MERS, но почему-то связывается с ACE2, а не с DPP.
Связывается, однако, слабо, и к тому же требует пепсина для процессинга.
Чтоб таким заразиться, надо как минимум чтобы мышь попала в желудок.
Да может еще и напишем. Но пока писать особо нечего.
Да, похожий на MERS, но почему-то связывается с ACE2, а не с DPP.
Связывается, однако, слабо, и к тому же требует пепсина для процессинга.
Чтоб таким заразиться, надо как минимум чтобы мышь попала в желудок.
Техас: размеры вспышки кори достигли 90 заболевших.
И еще девять - в штате Нью-Мексико.
И еще девять - в штате Нью-Мексико.