کد ژنتیکی و تأثیر جهش‌های بی‌معنی
کد ژنتیکی شامل ۶۴ کدون (سه‌تا نوکلئوتید) است که ۶۱ کدون آن برای ۲۰ اسید آمینه کد می‌کنند و به عنوان کدون‌های معنایی شناخته می‌شوند. 🧬 سه کدون باقی‌مانده (UAA، UAG و UGA) کدون‌های بی‌معنی یا توقفی هستند که پایان سنتز پروتئین را اعلام می‌کنند. 🛑 این کد تقریباً در تمام موجودات زنده و آزمایش‌های داخل آزمایشگاه، برای ترجمه mRNA به پروتئین، جهانی و ثابت است. 🌍
جهش‌های بی‌معنی نوعی جهش نقطه‌ای هستند که در آن یک کدون معنایی (که برای اسید آمینه کد می‌کند) به یک کدون بی‌معنی تبدیل می‌شود. این کدون بی‌معنی که به کد توقف زودرس (PTC) نیز معروف است، مشکلات زیادی برای عملکرد ژن ایجاد می‌کند. 🚨 این مشکلات در دو سطح رخ می‌دهند:
1. تخریب mRNA:
وقتی ریبوزوم در طول ترجمه به PTC برخورد می‌کند که حداقل ۵۰ نوکلئوتید قبل از یک اتصال اگزون-اگزون قرار دارد، مسیر نظارتی به نام تخریب mRNA وابسته به کدون بی‌معنی (NMD) فعال می‌شود. این مسیر mRNA معیوب را شناسایی کرده و آن را تجزیه می‌کند تا از تولید پروتئین مضر جلوگیری شود.
2. توقف زودهنگام ترجمه:
بخش کوچکی از mRNA که از تخریب فرار می‌کند، به پروتئین ترجمه می‌شود، اما ترجمه در PTC متوقف شده و پروتئین ناقص تولید می‌شود. این پروتئین‌های کوتاه معمولاً غیرعملکردی یا حتی برای سلول مضر هستند. ⚠️
#دپارتمان_ژنتیک
منبع
✍️🏻 یاسمن بهاروند
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
کد ژنتیکی شامل ۶۴ کدون (سه‌تا نوکلئوتید) است که ۶۱ کدون آن برای ۲۰ اسید آمینه کد می‌کنند و به عنوان کدون‌های معنایی شناخته می‌شوند. 🧬 سه کدون باقی‌مانده (UAA، UAG و UGA) کدون‌های بی‌معنی یا توقفی هستند که پایان سنتز پروتئین را اعلام می‌کنند. 🛑 این کد تقریباً در تمام موجودات زنده و آزمایش‌های داخل آزمایشگاه، برای ترجمه mRNA به پروتئین، جهانی و ثابت است. 🌍
جهش‌های بی‌معنی نوعی جهش نقطه‌ای هستند که در آن یک کدون معنایی (که برای اسید آمینه کد می‌کند) به یک کدون بی‌معنی تبدیل می‌شود. این کدون بی‌معنی که به کد توقف زودرس (PTC) نیز معروف است، مشکلات زیادی برای عملکرد ژن ایجاد می‌کند. 🚨 این مشکلات در دو سطح رخ می‌دهند:
1. تخریب mRNA:
وقتی ریبوزوم در طول ترجمه به PTC برخورد می‌کند که حداقل ۵۰ نوکلئوتید قبل از یک اتصال اگزون-اگزون قرار دارد، مسیر نظارتی به نام تخریب mRNA وابسته به کدون بی‌معنی (NMD) فعال می‌شود. این مسیر mRNA معیوب را شناسایی کرده و آن را تجزیه می‌کند تا از تولید پروتئین مضر جلوگیری شود.
2. توقف زودهنگام ترجمه:
بخش کوچکی از mRNA که از تخریب فرار می‌کند، به پروتئین ترجمه می‌شود، اما ترجمه در PTC متوقف شده و پروتئین ناقص تولید می‌شود. این پروتئین‌های کوتاه معمولاً غیرعملکردی یا حتی برای سلول مضر هستند. ⚠️
#دپارتمان_ژنتیک
منبع
✍️🏻 یاسمن بهاروند
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
Forwarded from Nutrigenic
Forwarded from Nutrigenic
ژن‌ها نقش مهمی در تعیین وزن بدن و تمایل به چاقی یا لاغری دارند. این تأثیرات می‌توانند از طریق چندین مکانیزم مختلف اعمال شوند:
1. متابولیسم: برخی از ژن‌ها می‌توانند بر نرخ متابولیسم بدن تأثیر بگذارند، به طوری که افرادی با ژن‌های خاص ممکن است کالری بیشتری بسوزانند یا برعکس، کالری کمتری بسوزانند.
2. اشتها و سیری: ژن‌ها می‌توانند بر احساس گرسنگی و سیری تأثیر بگذارند. به عنوان مثال، برخی از ژن‌ها می‌توانند سطح هورمون‌های مرتبط با اشتها را تنظیم کنند، که می‌تواند منجر به افزایش یا کاهش مصرف غذا شود.
3. چربی‌سوزی و ذخیره‌سازی: ژن‌ها همچنین می‌توانند بر نحوه ذخیره و سوزاندن چربی در بدن تأثیر بگذارند. برخی از افراد ممکن است به دلیل عوامل ژنتیکی بیشتر به ذخیره چربی تمایل داشته باشند.
4. توزیع چربی: توزیع چربی در بدن نیز تحت تأثیر ژن‌ها قرار دارد. به عنوان مثال، برخی افراد ممکن است بیشتر در ناحیه شکم چربی ذخیره کنند، در حالی که دیگران ممکن است چربی را در نواحی دیگر بدن ذخیره کنند.
▎کنترل بر روی چاقی و لاغری
با اینکه ژن‌ها تأثیر زیادی بر وزن بدن دارند، اما این بدان معنا نیست که ما هیچ کنترلی بر روی وزن خود نداریم. عوامل محیطی و سبک زندگی نیز نقش بسزایی دارند:
1. رژیم غذایی: انتخاب‌های غذایی می‌توانند تأثیر زیادی بر وزن داشته باشند. مصرف غذاهای سالم و متعادل می‌تواند به کنترل وزن کمک کند.
2. فعالیت بدنی: ورزش منظم می‌تواند به افزایش متابولیسم و سوزاندن کالری کمک کند و در نتیجه به کنترل وزن کمک کند.
3. خواب و استرس: کیفیت خواب و مدیریت استرس نیز می‌توانند بر وزن بدن تأثیر بگذارند. خواب ناکافی و استرس می‌توانند به افزایش وزن منجر شوند.
4. آگاهی از رفتار: شناخت الگوهای غذایی و عادات رفتاری می‌تواند به افراد کمک کند تا انتخاب‌های بهتری داشته باشند.
بنابراین، اگرچه ژن‌ها در تعیین تمایل به چاقی یا لاغری نقش دارند، اما با اتخاذ سبک زندگی سالم و مدیریت عوامل محیطی، می‌توان تا حد زیادی بر روی وزن بدن تأثیر گذاشت.
1. متابولیسم: برخی از ژن‌ها می‌توانند بر نرخ متابولیسم بدن تأثیر بگذارند، به طوری که افرادی با ژن‌های خاص ممکن است کالری بیشتری بسوزانند یا برعکس، کالری کمتری بسوزانند.
2. اشتها و سیری: ژن‌ها می‌توانند بر احساس گرسنگی و سیری تأثیر بگذارند. به عنوان مثال، برخی از ژن‌ها می‌توانند سطح هورمون‌های مرتبط با اشتها را تنظیم کنند، که می‌تواند منجر به افزایش یا کاهش مصرف غذا شود.
3. چربی‌سوزی و ذخیره‌سازی: ژن‌ها همچنین می‌توانند بر نحوه ذخیره و سوزاندن چربی در بدن تأثیر بگذارند. برخی از افراد ممکن است به دلیل عوامل ژنتیکی بیشتر به ذخیره چربی تمایل داشته باشند.
4. توزیع چربی: توزیع چربی در بدن نیز تحت تأثیر ژن‌ها قرار دارد. به عنوان مثال، برخی افراد ممکن است بیشتر در ناحیه شکم چربی ذخیره کنند، در حالی که دیگران ممکن است چربی را در نواحی دیگر بدن ذخیره کنند.
▎کنترل بر روی چاقی و لاغری
با اینکه ژن‌ها تأثیر زیادی بر وزن بدن دارند، اما این بدان معنا نیست که ما هیچ کنترلی بر روی وزن خود نداریم. عوامل محیطی و سبک زندگی نیز نقش بسزایی دارند:
1. رژیم غذایی: انتخاب‌های غذایی می‌توانند تأثیر زیادی بر وزن داشته باشند. مصرف غذاهای سالم و متعادل می‌تواند به کنترل وزن کمک کند.
2. فعالیت بدنی: ورزش منظم می‌تواند به افزایش متابولیسم و سوزاندن کالری کمک کند و در نتیجه به کنترل وزن کمک کند.
3. خواب و استرس: کیفیت خواب و مدیریت استرس نیز می‌توانند بر وزن بدن تأثیر بگذارند. خواب ناکافی و استرس می‌توانند به افزایش وزن منجر شوند.
4. آگاهی از رفتار: شناخت الگوهای غذایی و عادات رفتاری می‌تواند به افراد کمک کند تا انتخاب‌های بهتری داشته باشند.
بنابراین، اگرچه ژن‌ها در تعیین تمایل به چاقی یا لاغری نقش دارند، اما با اتخاذ سبک زندگی سالم و مدیریت عوامل محیطی، می‌توان تا حد زیادی بر روی وزن بدن تأثیر گذاشت.
🌳🪴 آینده صنایع غذایی و کشاورزی با ابزارهای بیوانفورماتیکی جدید 🌳🌱
☑️ سال‌هاست که آنزیم‌ها در صنایع غذایی مورد استفاده قرار می‌گیرند. با این حال، استفاده از آنزیم‌های بومی برای فعالیت بالا، کارایی، محدوده بسترها و سازگاری با شرایط سخت فرآوری مواد غذایی مفید نیست. 🍄☀️
🌻 ظهور رویکردهای مهندسی آنزیم مانند طراحی منطقی، تکامل هدایت‌شده، و طراحی نیمه‌منطقی انگیزه‌ی بسیار مورد نیاز را برای آنزیم‌های سفارشی با خواص کاتالیستوری بهبود یافته یا جدید فراهم کرده است. 🔬💻
🍀 تولید آنزیم‌های طراحی‌شده با ظهور تکنیک‌های زیست‌شناسی مصنوعی، ویرایش ژن و ابزارهای فراوانی مانند هوش مصنوعی، و تحلیل‌های محاسباتی و بیوانفورماتیکی که راه را برای آنچه که "تخمیر دقیق برای تولید" نامیده می‌شود، هموارتر کرده‌اند. این آنزیم‌های طراحی‌شده کارآمدتر هستند. با تمام فناوری‌های موجود، گلوگاه در حال حاضر در تولید افزایشی این آنزیم‌ها وجود دارد. ☘️🌿
☑️ عموماً در دسترس نبودن قابلیت‌ها و دانش در مقیاس بزرگ، یکی از مشکلات اصلی است. این بررسی با هدف برجسته کردن استراتژی‌های مختلف مهندسی آنزیم و چالش‌های مرتبط با مقیاس‌پذیری، از جمله نگرانی‌های ایمنی پیرامون میکروارگانیسم‌های اصلاح‌شده ژنتیکی و استفاده از سیستم‌های بدون سلول برای دور زدن این مشکلات انجام شده است. استفاده از تخمیر حالت جامد (SSF) همچنین به‌عنوان یک سیستم تولید بالقوه کم‌هزینه، قابل سفارش‌سازی و استفاده از مواد اولیه ارزان‌قیمت به‌عنوان بستر، مورد توجه قرار می‌گیرد. 🖋️📚
✍️🏻 سارا خدری‌براتی
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
☑️ سال‌هاست که آنزیم‌ها در صنایع غذایی مورد استفاده قرار می‌گیرند. با این حال، استفاده از آنزیم‌های بومی برای فعالیت بالا، کارایی، محدوده بسترها و سازگاری با شرایط سخت فرآوری مواد غذایی مفید نیست. 🍄☀️
🌻 ظهور رویکردهای مهندسی آنزیم مانند طراحی منطقی، تکامل هدایت‌شده، و طراحی نیمه‌منطقی انگیزه‌ی بسیار مورد نیاز را برای آنزیم‌های سفارشی با خواص کاتالیستوری بهبود یافته یا جدید فراهم کرده است. 🔬💻
🍀 تولید آنزیم‌های طراحی‌شده با ظهور تکنیک‌های زیست‌شناسی مصنوعی، ویرایش ژن و ابزارهای فراوانی مانند هوش مصنوعی، و تحلیل‌های محاسباتی و بیوانفورماتیکی که راه را برای آنچه که "تخمیر دقیق برای تولید" نامیده می‌شود، هموارتر کرده‌اند. این آنزیم‌های طراحی‌شده کارآمدتر هستند. با تمام فناوری‌های موجود، گلوگاه در حال حاضر در تولید افزایشی این آنزیم‌ها وجود دارد. ☘️🌿
☑️ عموماً در دسترس نبودن قابلیت‌ها و دانش در مقیاس بزرگ، یکی از مشکلات اصلی است. این بررسی با هدف برجسته کردن استراتژی‌های مختلف مهندسی آنزیم و چالش‌های مرتبط با مقیاس‌پذیری، از جمله نگرانی‌های ایمنی پیرامون میکروارگانیسم‌های اصلاح‌شده ژنتیکی و استفاده از سیستم‌های بدون سلول برای دور زدن این مشکلات انجام شده است. استفاده از تخمیر حالت جامد (SSF) همچنین به‌عنوان یک سیستم تولید بالقوه کم‌هزینه، قابل سفارش‌سازی و استفاده از مواد اولیه ارزان‌قیمت به‌عنوان بستر، مورد توجه قرار می‌گیرد. 🖋️📚
✍️🏻 سارا خدری‌براتی
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔬 آموزش تخصصی اسنپ ژن با تخفیف ویژه!
🎓 با ارائه مدرک پایان دوره
در این دوره شما می‌آموزید:
✅ طراحی پلاسمید و ساخت نقشه‌های دقیق ژنتیکی
✅ طراحی پرایمر، شبیه‌سازی و بررسی PCR
✅ شبیه‌سازی کلونینگ و تحلیل توالی و جهش‌ها
✅ مدیریت داده‌ها، مستندسازی و اشتراک‌گذاری نتایج آزمایشگاهی
تخفیف ویژه برای اعضای تیوان آکادمی
📌 برای ثبت‌نام و اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه کنید:
🔆 | لینک ثبت نام | 🔆
🎓 با ارائه مدرک پایان دوره
در این دوره شما می‌آموزید:
✅ طراحی پلاسمید و ساخت نقشه‌های دقیق ژنتیکی
✅ طراحی پرایمر، شبیه‌سازی و بررسی PCR
✅ شبیه‌سازی کلونینگ و تحلیل توالی و جهش‌ها
✅ مدیریت داده‌ها، مستندسازی و اشتراک‌گذاری نتایج آزمایشگاهی
تخفیف ویژه برای اعضای تیوان آکادمی
📌 برای ثبت‌نام و اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه کنید:
🔆 | لینک ثبت نام | 🔆
🖥🧪🔬🧫 Moscot; Multi-Omics Single-Cell Optimal Transport
👩🔬🧑🔬محققان به لطف فناوری جدیدی به نام Moscot به‌عنوان نوعی ابزار تحلیل‌گر داده‌ها، می‌توانند اطلاعات میلیون‌ها سلول را به طور همزمان مشاهده کنند. این روش توسط یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی به رهبری موسسه تحقیقاتی Helmholtz Munich طراحی شده و نتایج آن در مجله Nature منتشر شده است.
🔬🧫 این تکنولوژی برای تحلیل داده‌های تک‌سلولی و ردیابی مسیرهای تکاملی سلول‌ها طراحی شده است. تیم تحقیقاتی بر نظریه انتقال بهینه متکی بود که یک مفهوم ریاضی است. پیش از این، روش‌های زیست‌شناسان فقط می‌توانستند اطلاعات محدودی درباره رشد سلول‌ها در محیط طبیعی‌شان به دست آورند؛ مثلاً زمانی که سلول‌های جنین در حال تشکیل یک عضو جدید بودند، این روش‌ها فقط می‌توانستند نمایی کلی از چند سلول را ارائه دهند. این امر درک تعاملات پیچیده در طول شکل‌گیری اندام‌ها یا در شرایط بیماری را محدود کرده بود.
🌐🔎 هدف استفاده از Moscot، تحلیل دیتاهای عظیم با استفاده از الگوریتم‌های پیچیده است، در حالی که یک رابط کاربری ساده و قابل‌فهم برای زیست‌شناسان فراهم می‌کند. علاوه بر این به‌طور دقیق و همزمان وضعیت مولکولی تعداد زیادی از سلول‌ها را به تصویر می‌کشد و رشد آن‌ها را در مکان و زمان توصیف می‌کند. این امکان برای اولین بار فراهم شده است تا فرآیندهای سلولی پیچیده در کل اعضا و ارگانیسم‌های زنده، ردیابی و بهتر درک شوند. به عبارت دیگر تکنولوژی Moscot به دانشمندان کمک می‌کند تا مسیرهای تکاملی سلول‌ها را بررسی کنند و اطلاعات بیشتری از عملکرد سلول‌ها در زمان و مکان‌های مختلف به‌دست آورند.
🧪✨ استفاده از Moscot به ارائه دیدگاه‌های جدیدی در تحقیقات پانکراس منجر شده است. تیم تحقیقاتی توانست رشد و تکامل سلول‌های هورمون‌ساز پانکراس را نقشه‌برداری کند. بر اساس این یافته‌ها، دانشمندان اکنون می‌توانند مکانیسم‌های اساسی دیابت را به طور دقیق تحلیل کنند. این دیدگاه جدید در فرآیندهای سلولی فرصت‌هایی را برای درمان‌های هدفمند فراهم می‌کند که به جای فقط درمان علائم، به علل اصلی بیماری‌ها پرداخته و آن‌ها را مورد هدف قرار می‌دهند.
📊🧬🤝🏻 موسکوت نمونه‌ای بارز از همکاری میان‌رشته‌ای است. ترکیب موفقیت آمیز ریاضی و زیست‌شناسی در این پروژه نشان می‌دهد که همکاری بین رشته‌های مختلف برای دستیابی به پیشرفت‌های علمی حیاتی است.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
✅ مطالعه مقاله اصلی
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👩🔬🧑🔬محققان به لطف فناوری جدیدی به نام Moscot به‌عنوان نوعی ابزار تحلیل‌گر داده‌ها، می‌توانند اطلاعات میلیون‌ها سلول را به طور همزمان مشاهده کنند. این روش توسط یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی به رهبری موسسه تحقیقاتی Helmholtz Munich طراحی شده و نتایج آن در مجله Nature منتشر شده است.
🔬🧫 این تکنولوژی برای تحلیل داده‌های تک‌سلولی و ردیابی مسیرهای تکاملی سلول‌ها طراحی شده است. تیم تحقیقاتی بر نظریه انتقال بهینه متکی بود که یک مفهوم ریاضی است. پیش از این، روش‌های زیست‌شناسان فقط می‌توانستند اطلاعات محدودی درباره رشد سلول‌ها در محیط طبیعی‌شان به دست آورند؛ مثلاً زمانی که سلول‌های جنین در حال تشکیل یک عضو جدید بودند، این روش‌ها فقط می‌توانستند نمایی کلی از چند سلول را ارائه دهند. این امر درک تعاملات پیچیده در طول شکل‌گیری اندام‌ها یا در شرایط بیماری را محدود کرده بود.
🌐🔎 هدف استفاده از Moscot، تحلیل دیتاهای عظیم با استفاده از الگوریتم‌های پیچیده است، در حالی که یک رابط کاربری ساده و قابل‌فهم برای زیست‌شناسان فراهم می‌کند. علاوه بر این به‌طور دقیق و همزمان وضعیت مولکولی تعداد زیادی از سلول‌ها را به تصویر می‌کشد و رشد آن‌ها را در مکان و زمان توصیف می‌کند. این امکان برای اولین بار فراهم شده است تا فرآیندهای سلولی پیچیده در کل اعضا و ارگانیسم‌های زنده، ردیابی و بهتر درک شوند. به عبارت دیگر تکنولوژی Moscot به دانشمندان کمک می‌کند تا مسیرهای تکاملی سلول‌ها را بررسی کنند و اطلاعات بیشتری از عملکرد سلول‌ها در زمان و مکان‌های مختلف به‌دست آورند.
🧪✨ استفاده از Moscot به ارائه دیدگاه‌های جدیدی در تحقیقات پانکراس منجر شده است. تیم تحقیقاتی توانست رشد و تکامل سلول‌های هورمون‌ساز پانکراس را نقشه‌برداری کند. بر اساس این یافته‌ها، دانشمندان اکنون می‌توانند مکانیسم‌های اساسی دیابت را به طور دقیق تحلیل کنند. این دیدگاه جدید در فرآیندهای سلولی فرصت‌هایی را برای درمان‌های هدفمند فراهم می‌کند که به جای فقط درمان علائم، به علل اصلی بیماری‌ها پرداخته و آن‌ها را مورد هدف قرار می‌دهند.
📊🧬🤝🏻 موسکوت نمونه‌ای بارز از همکاری میان‌رشته‌ای است. ترکیب موفقیت آمیز ریاضی و زیست‌شناسی در این پروژه نشان می‌دهد که همکاری بین رشته‌های مختلف برای دستیابی به پیشرفت‌های علمی حیاتی است.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
✅ مطالعه مقاله اصلی
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
⁉🔍 اثر متقابل مرگ سلولی و پیری در سرطان
🔬 سلول‌های پیر موادی ترشح می‌کنند که به رشد سلول‌های سرطانی کمک می‌کند. توسعه داروهایی که می‌توانند به طور انتخابی این سلول‌ها را از بین ببرند یا ترشح مواد را مهار کنند ادامه دارد.
🆕 تازه‌ترین یافته‌ها درباره‌ی اثر متقابل مرگ سلولی و پیری سلولی در سرطان و اهمیت آسیب‌شناختی آن‌ها توسط تیمی از دانشکده پزشکی دانشگاه اوزاکا و دانشکده پزشکی هاروارد مورد بررسی قرار گرفته و در Seminars in Cancer Biology منتشر شده است. این محققان مکانیسم‌های مولکولی انواع مختلف مرگ سلولی و تغییرات در عوامل تنظیم‌کننده آن‌ها که با افزایش سن رخ می‌دهد را تشریح کرده‌اند. این مقاله مروری یک دیدگاه جامع از وضعیت فعلی دانش در این زمینه ارائه می‌دهد.
👈🏻 مطالعه مقاله
❗ از آنجایی که سلول‌های پیر اغلب در برابر آپوپتوز مقاومت دارند، حذف این مقاومت هدف اصلی درمان حذف سلول‌های پیر بوده است؛ اما هنوز مشخص نیست که چگونه انواع نسبتاً جدید مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده مانند نکروپتوز، پیروپتوز‌و فروپتوز که مکانیسم‌های مولکولی آن در سال‌های اخیر به سرعت روشن شده است، در سلول‌های پیر تنظیم می‌شوند.
همچنین سوالات زیادی در مورد اینکه آیا درمان‌هایی مانند درمان حذف سلول‌های پیر و Senomorphicها می‌توانند برای این انواع جدید مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده اعمال شوند یا خیر، وجود دارد.
* درمان سنومورفیک یک رویکرد دارویی جایگزین برای هدف قرار دادن پیری سلولی ارائه می‌دهد و اثرات مخرب اجزای ترشح‌شده توسط سلول‌های پیر را بدون ایجاد مرگ سلولی سرکوب می‌کنند.
⬅ طبق گفته محققان این مطالعه تصور می‌شود که انواع مختلف مرگ سلولی پتانسیل بالایی به‌عنوان اهدافی برای پیشگیری و درمان سرطان و بیماری‌های مرتبط با افزایش سن دارند. امیدواریم این بررسی به تسریع در روشن‌شدن مرگ سلولی که علیه سلول‌های پیر مؤثر است و توسعه روش‌هایی برای مهار ترشح مواد مضر کمک کند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔬 سلول‌های پیر موادی ترشح می‌کنند که به رشد سلول‌های سرطانی کمک می‌کند. توسعه داروهایی که می‌توانند به طور انتخابی این سلول‌ها را از بین ببرند یا ترشح مواد را مهار کنند ادامه دارد.
🆕 تازه‌ترین یافته‌ها درباره‌ی اثر متقابل مرگ سلولی و پیری سلولی در سرطان و اهمیت آسیب‌شناختی آن‌ها توسط تیمی از دانشکده پزشکی دانشگاه اوزاکا و دانشکده پزشکی هاروارد مورد بررسی قرار گرفته و در Seminars in Cancer Biology منتشر شده است. این محققان مکانیسم‌های مولکولی انواع مختلف مرگ سلولی و تغییرات در عوامل تنظیم‌کننده آن‌ها که با افزایش سن رخ می‌دهد را تشریح کرده‌اند. این مقاله مروری یک دیدگاه جامع از وضعیت فعلی دانش در این زمینه ارائه می‌دهد.
👈🏻 مطالعه مقاله
❗ از آنجایی که سلول‌های پیر اغلب در برابر آپوپتوز مقاومت دارند، حذف این مقاومت هدف اصلی درمان حذف سلول‌های پیر بوده است؛ اما هنوز مشخص نیست که چگونه انواع نسبتاً جدید مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده مانند نکروپتوز، پیروپتوز‌و فروپتوز که مکانیسم‌های مولکولی آن در سال‌های اخیر به سرعت روشن شده است، در سلول‌های پیر تنظیم می‌شوند.
همچنین سوالات زیادی در مورد اینکه آیا درمان‌هایی مانند درمان حذف سلول‌های پیر و Senomorphicها می‌توانند برای این انواع جدید مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده اعمال شوند یا خیر، وجود دارد.
* درمان سنومورفیک یک رویکرد دارویی جایگزین برای هدف قرار دادن پیری سلولی ارائه می‌دهد و اثرات مخرب اجزای ترشح‌شده توسط سلول‌های پیر را بدون ایجاد مرگ سلولی سرکوب می‌کنند.
⬅ طبق گفته محققان این مطالعه تصور می‌شود که انواع مختلف مرگ سلولی پتانسیل بالایی به‌عنوان اهدافی برای پیشگیری و درمان سرطان و بیماری‌های مرتبط با افزایش سن دارند. امیدواریم این بررسی به تسریع در روشن‌شدن مرگ سلولی که علیه سلول‌های پیر مؤثر است و توسعه روش‌هایی برای مهار ترشح مواد مضر کمک کند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔗 لینک‌های به درد بخور
🔴 خرید وکتورهای پیشرفته CRISPR تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام به عنوان ارائه‌دهنده در چیستالوژیست
🔴 ثبت‌نام در دوره کارآموزی تیوان‌ژن
🔴 همکاری با دپارتمان علوم نوین
🔴 همکاری با آکادمی
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔴 خرید وکتورهای پیشرفته CRISPR تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام به عنوان ارائه‌دهنده در چیستالوژیست
🔴 ثبت‌نام در دوره کارآموزی تیوان‌ژن
🔴 همکاری با دپارتمان علوم نوین
🔴 همکاری با آکادمی
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
✨🔬 کشف مسیرهای جدید برای درمان دیابت
هورمونی به نام آدرنومدولین باعث اختلال در سیگنال‌دهی انسولین در رگ‌های خونی می‌شود. این اختلال منجر به مقاومت بدن در برابر انسولین می‌شود که یکی از مشکلات اصلی در دیابت نوع 2 مرتبط با چاقی است.
محققان مؤسسه ماکس پلانک دریافتند که اگر اثرات آدرنومدولین را مسدود کنند، می‌توانند عملکرد انسولین را به حالت عادی برگردانند و تنظیم قند خون را در مدل موش بهبود بخشند. این نشان می‌دهد که آدرنومدولین می‌تواند یک هدف درمانی جدید برای بیماری‌های متابولیکی مرتبط با چاقی باشد.
📚 این مطالعه اخیراً در مجله Science با عنوان Endothelial insulin resistance induced by adrenomedullin mediates obesity-associated diabetes منتشر شده است.
📌 هدف اولیه مطالعه بررسی چگونگی عملکرد گیرنده‌های انسولینی اندوتلیالی (سلول‌های لایه داخلی رگ‌ها را در سطح سلولی و و کل بدن هم در شرایط سلامتی و هم در بیماری بود. وقتی انسولین به گیرنده‌های خود بر روی اندوتلیوم متصل شده و آن‌ها را فعال می‌کند، منجر به افزایش قطر رگ‌های خونی و بهبود نفوذپذیری دیواره رگ برای انسولین می‌شود. نتیجه این فرآیند، انتقال بهتر گلوکز و انسولین از خون به اعضای متابولیکی فعال مانند بافت چربی و عضلات است.
🔍⚡ محققان این مطالعه به صورت اتفاقی ارتباطی بین فعال‌سازی گیرنده‌های متصل به G-protein و تشکیل cAMP کشف کردند. این امر باعث مهار سیگنال‌دهی انسولین می‌شود. محققان گفتند که موش‌های چاق که فاقد این مسیر سیگنال‌دهی در سلول‌های اندوتلیال هستند، حساسیت بهتری به انسولین و تحمل بهتر گلوکز نشان دادند.
🧬 در این مطالعه، محققان با استفاده از مجموعه‌ای از آزمایش‌های سرکوب مبتنی بر siRNA، آدرنومدولین را به عنوان یک هدف تحقیقاتی امیدوارکننده شناسایی کردند. آن‌ها در پلاسماهای موش‌های چاق و انسان‌ها، سطح افزایش‌یافته‌ای از هر دو پروتئین آدرنومدولین و فاکتور تکمیلی H (CFH) یافتند. CFH پروتئینی است که اثرات هورمون‌ها را تقویت می‌کند.
🧫 در آزمایش‌هایی که با استفاده از سلول‌های اندوتلیال انسانی انجام شد، محققان نشان دادند که آدرنومدولین با فعال‌سازی یک مسیر که گیرنده انسولین را غیرفعال می‌کند، سیگنال‌دهی انسولین را مهار می‌کند.
🔬 تحقیقات بیشتر in vivo با استفاده از مدل موش نشان داد که آدرنومدولین به صورت سیستمیک در انتقال گلوکز نقش دارد. موش‌های لاغر، برخلاف موش‌های چاق، سطوح پلاسمایی پایین‌تری از آدرنومدولین دارند. وقتی موش‌های لاغر آدرنومدولین دریافت کردند، مقاومت به انسولین و اختلال در کنترل گلوکز در آن‌ها ایجاد شد که این اثرات متابولیکی مشابه با وضعیت چاقی هستند.
🐁 موش‌های مهندسی ژنتیکی شده که تولید آدرنومدولین در آن‌ها مختل شده بود یا گیرنده اندوتلیالی آن غیرفعال شده بود، حتی با وجود دریافت آدرنومدولین، پاسخ انسولینی طبیعی نشان دادند. این امر تأیید می‌کند که اثر هورمون از طریق این گیرنده‌ها منتقل می‌شود. مسدود کردن آدرنومدولین در موش‌های چاق، عملکرد انسولین را در رگ‌های خونی بهبود بخشید و از مقاومت به انسولین جلوگیری کرد.
✨💊 شناسایی آدرنومدولین به عنوان عاملی برای مقاومت به انسولین ناشی از چاقی، راه را برای تحقیقات در مورد استراتژی‌های درمانی جدید برای درمان دیابت نوع ۲ مرتبط با چاقی باز می‌کند.
تیم تحقیقاتی اعلام کرد که در حال مطالعه جمعیت‌های انسانی مختلف با توجه به سطوح پلاسمایی آدرنومدولین و CFH و احتمال ابتلا این جمعیت‌ها به دیابت نوع 2 هستند. آن‌ها همچنین قصد دارند عمیق‌تر به عملکرد آدرنومدولین و تعامل آن با CFH بپردازند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
هورمونی به نام آدرنومدولین باعث اختلال در سیگنال‌دهی انسولین در رگ‌های خونی می‌شود. این اختلال منجر به مقاومت بدن در برابر انسولین می‌شود که یکی از مشکلات اصلی در دیابت نوع 2 مرتبط با چاقی است.
محققان مؤسسه ماکس پلانک دریافتند که اگر اثرات آدرنومدولین را مسدود کنند، می‌توانند عملکرد انسولین را به حالت عادی برگردانند و تنظیم قند خون را در مدل موش بهبود بخشند. این نشان می‌دهد که آدرنومدولین می‌تواند یک هدف درمانی جدید برای بیماری‌های متابولیکی مرتبط با چاقی باشد.
📚 این مطالعه اخیراً در مجله Science با عنوان Endothelial insulin resistance induced by adrenomedullin mediates obesity-associated diabetes منتشر شده است.
📌 هدف اولیه مطالعه بررسی چگونگی عملکرد گیرنده‌های انسولینی اندوتلیالی (سلول‌های لایه داخلی رگ‌ها را در سطح سلولی و و کل بدن هم در شرایط سلامتی و هم در بیماری بود. وقتی انسولین به گیرنده‌های خود بر روی اندوتلیوم متصل شده و آن‌ها را فعال می‌کند، منجر به افزایش قطر رگ‌های خونی و بهبود نفوذپذیری دیواره رگ برای انسولین می‌شود. نتیجه این فرآیند، انتقال بهتر گلوکز و انسولین از خون به اعضای متابولیکی فعال مانند بافت چربی و عضلات است.
🔍⚡ محققان این مطالعه به صورت اتفاقی ارتباطی بین فعال‌سازی گیرنده‌های متصل به G-protein و تشکیل cAMP کشف کردند. این امر باعث مهار سیگنال‌دهی انسولین می‌شود. محققان گفتند که موش‌های چاق که فاقد این مسیر سیگنال‌دهی در سلول‌های اندوتلیال هستند، حساسیت بهتری به انسولین و تحمل بهتر گلوکز نشان دادند.
🧬 در این مطالعه، محققان با استفاده از مجموعه‌ای از آزمایش‌های سرکوب مبتنی بر siRNA، آدرنومدولین را به عنوان یک هدف تحقیقاتی امیدوارکننده شناسایی کردند. آن‌ها در پلاسماهای موش‌های چاق و انسان‌ها، سطح افزایش‌یافته‌ای از هر دو پروتئین آدرنومدولین و فاکتور تکمیلی H (CFH) یافتند. CFH پروتئینی است که اثرات هورمون‌ها را تقویت می‌کند.
🧫 در آزمایش‌هایی که با استفاده از سلول‌های اندوتلیال انسانی انجام شد، محققان نشان دادند که آدرنومدولین با فعال‌سازی یک مسیر که گیرنده انسولین را غیرفعال می‌کند، سیگنال‌دهی انسولین را مهار می‌کند.
🔬 تحقیقات بیشتر in vivo با استفاده از مدل موش نشان داد که آدرنومدولین به صورت سیستمیک در انتقال گلوکز نقش دارد. موش‌های لاغر، برخلاف موش‌های چاق، سطوح پلاسمایی پایین‌تری از آدرنومدولین دارند. وقتی موش‌های لاغر آدرنومدولین دریافت کردند، مقاومت به انسولین و اختلال در کنترل گلوکز در آن‌ها ایجاد شد که این اثرات متابولیکی مشابه با وضعیت چاقی هستند.
🐁 موش‌های مهندسی ژنتیکی شده که تولید آدرنومدولین در آن‌ها مختل شده بود یا گیرنده اندوتلیالی آن غیرفعال شده بود، حتی با وجود دریافت آدرنومدولین، پاسخ انسولینی طبیعی نشان دادند. این امر تأیید می‌کند که اثر هورمون از طریق این گیرنده‌ها منتقل می‌شود. مسدود کردن آدرنومدولین در موش‌های چاق، عملکرد انسولین را در رگ‌های خونی بهبود بخشید و از مقاومت به انسولین جلوگیری کرد.
✨💊 شناسایی آدرنومدولین به عنوان عاملی برای مقاومت به انسولین ناشی از چاقی، راه را برای تحقیقات در مورد استراتژی‌های درمانی جدید برای درمان دیابت نوع ۲ مرتبط با چاقی باز می‌کند.
تیم تحقیقاتی اعلام کرد که در حال مطالعه جمعیت‌های انسانی مختلف با توجه به سطوح پلاسمایی آدرنومدولین و CFH و احتمال ابتلا این جمعیت‌ها به دیابت نوع 2 هستند. آن‌ها همچنین قصد دارند عمیق‌تر به عملکرد آدرنومدولین و تعامل آن با CFH بپردازند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
Science
Endothelial insulin resistance induced by adrenomedullin mediates obesity-associated diabetes
Insulin resistance is a hallmark of obesity-associated type 2 diabetes. Insulin’s actions go beyond metabolic cells and also involve blood vessels, where insulin increases capillary blood flow and delivery of insulin and nutrients. We show that ...
🔬 ژن‌درمانی در مرکز توجه🎯
بیش از 7,000 بیماری ژنتیکی شناسایی شده است 🧬 و همچنان بیماری‌های جدیدی توصیف می‌شوند. بر اساس علت، بیماری‌های ژنتیکی به سه دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
1. اختلالات مونوژنیک
2. اختلالات کروموزومی
3. اختلالات چندعاملی
اختلالات مونوژنیک که ناشی از جهش در یک ژن هستند، معمولاً به‌خوبی مطالعه شده‌اند و الگوهای وراثتی مشخصی (اتوزومال غالب/مغلوب، وابسته به X/Y و میتوکندریایی) دارند. اختلالات مونوژنیک شایعی که بر اندام‌های مختلف بدن تأثیر می‌گذارند شامل کاهش شنوایی ارثی (HHL)، هایپرکلسترولمی خانوادگی، آنمی داسی‌شکل، و فیبروز سیستیک هستند.
ژن‌درمانی که شامل جایگزینی ژن، سرکوب ژن، و ویرایش ژن می‌شود، به درمان بیماری‌ها از طریق دستکاری ژن‌ها می‌پردازد. 🌟 طی سال‌های اخیر، ژن‌درمانی پیشرفت‌های بزرگی در درمان اختلالات ژنتیکی داشته است. در حال حاضر بیش از 300 آزمایش بالینی برای بیماری‌های مونوژنیک در اندامک‌های مختلف در حال انجام است. 🧪 این آزمایش‌ها شامل:
- چشم‌ها👁️: درمان بیماری‌هایی مانند آمالروزی مادرزادی لبر، کوروئیدرمی، آکروماتوپسی، رتینوسکیزی وابسته به X، نوروپاتی بینایی ارثی لبر، رتینیت پیگمانتر، سندرم آشر، و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن
- گوش‌ها👂: کاهش شنوایی ارثی به‌دلیل جهش ژن OTOF
- سیستم خون🩸: بیماری‌های آنمی داسی‌شکل و بتا تالاسمی.
- سیستم قلبی‌عروقی❤️: آنژیوادم ارثی
- ریه‌ها: فیبروز سیستیک
- کبد: هایپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت و موکوپلی‌ساکاریدوز نوع VI
- سیستم عصبی🧠: بیماری پارکینسون، لکودیستروفی متاکروماتیک، و آمیلوئیدوز ترانس‌تیرتین ارثی
- عضلات💪: دیستروفی عضلانی دوشن و آتروفی عضلانی نخاعی.
- سیستم ایمنی🛡️: کمبود آنزیم آدنوزین دآمیناز و نقص ایمنی ترکیبی شدید وابسته به X
ژن‌درمانی نویدبخش درمان بیماری‌های ژنتیکی بوده و همچنان نقش کلیدی در آینده درمان‌های پزشکی ایفا خواهد کرد. 🌐
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
بیش از 7,000 بیماری ژنتیکی شناسایی شده است 🧬 و همچنان بیماری‌های جدیدی توصیف می‌شوند. بر اساس علت، بیماری‌های ژنتیکی به سه دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
1. اختلالات مونوژنیک
2. اختلالات کروموزومی
3. اختلالات چندعاملی
اختلالات مونوژنیک که ناشی از جهش در یک ژن هستند، معمولاً به‌خوبی مطالعه شده‌اند و الگوهای وراثتی مشخصی (اتوزومال غالب/مغلوب، وابسته به X/Y و میتوکندریایی) دارند. اختلالات مونوژنیک شایعی که بر اندام‌های مختلف بدن تأثیر می‌گذارند شامل کاهش شنوایی ارثی (HHL)، هایپرکلسترولمی خانوادگی، آنمی داسی‌شکل، و فیبروز سیستیک هستند.
ژن‌درمانی که شامل جایگزینی ژن، سرکوب ژن، و ویرایش ژن می‌شود، به درمان بیماری‌ها از طریق دستکاری ژن‌ها می‌پردازد. 🌟 طی سال‌های اخیر، ژن‌درمانی پیشرفت‌های بزرگی در درمان اختلالات ژنتیکی داشته است. در حال حاضر بیش از 300 آزمایش بالینی برای بیماری‌های مونوژنیک در اندامک‌های مختلف در حال انجام است. 🧪 این آزمایش‌ها شامل:
- چشم‌ها👁️: درمان بیماری‌هایی مانند آمالروزی مادرزادی لبر، کوروئیدرمی، آکروماتوپسی، رتینوسکیزی وابسته به X، نوروپاتی بینایی ارثی لبر، رتینیت پیگمانتر، سندرم آشر، و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن
- گوش‌ها👂: کاهش شنوایی ارثی به‌دلیل جهش ژن OTOF
- سیستم خون🩸: بیماری‌های آنمی داسی‌شکل و بتا تالاسمی.
- سیستم قلبی‌عروقی❤️: آنژیوادم ارثی
- ریه‌ها: فیبروز سیستیک
- کبد: هایپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت و موکوپلی‌ساکاریدوز نوع VI
- سیستم عصبی🧠: بیماری پارکینسون، لکودیستروفی متاکروماتیک، و آمیلوئیدوز ترانس‌تیرتین ارثی
- عضلات💪: دیستروفی عضلانی دوشن و آتروفی عضلانی نخاعی.
- سیستم ایمنی🛡️: کمبود آنزیم آدنوزین دآمیناز و نقص ایمنی ترکیبی شدید وابسته به X
ژن‌درمانی نویدبخش درمان بیماری‌های ژنتیکی بوده و همچنان نقش کلیدی در آینده درمان‌های پزشکی ایفا خواهد کرد. 🌐
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
✨🔬 کشف مسیرهای جدید برای درمان دیابت
⁉ تا به حال چندین مطالعه نشان داده‌اند که سلول‌های بتا پانکراس تولیدکننده انسولین در بیماران دیابتی، دارای میتوکندری غیرطبیعی بوده و قادر به تولید انرژی نیستند. با این حال، این مطالعات نتوانستند توضیح دهند که چرا سلول‌ها چنین رفتار می‌کنند.
🆕 در مطالعه‌ای که اخیراً در Science منتشر شد، محققان دانشگاه میشیگان از موش‌ها استفاده کردند تا نشان دهند که میتوکندری‌های ناکارآمد پاسخی را تحریک می‌کنند که بر بلوغ و عملکرد سلول‌های بتا تأثیر می‌گذارد.
🧑🔬 محققان این مطالعه می‌خواستند تعیین کنند که کدام مسیرها برای حفظ عملکرد مناسب میتوکندری مهم هستند. برای انجام این کار، تیم به سه جزء که برای عملکرد میتوکندری ضروری هستند آسیب وارد کرد: DNA میتوکندری ، مسیری پاکسازی میتوکندری‌های آسیب‌دیده و مسیری که جمعیت سالمی از میتوکندری را در سلول حفظ می‌کند.
🧪 نتایج نشان داد که میتوکندری می‌تواند سیگنال‌هایی را به هسته ارسال کند و سرنوشت سلول را تغییر دهد. در هر سه مورد سلول‌های بتا نابالغ شده و انسولین کافی تولید نکردند.
🐁 محققان جستجوی خود را در سلول‌های دیگری که در طول دیابت تحت تأثیر قرار می‌گیرند، گسترش دادند. این تیم آزمایش‌های خود را روی سلول‌های کبد و سلول‌های ذخیره‌کننده چربی موش تکرار کرد و به این نتیجه رسید که همان پاسخ استرس فعال شده است. هر دو نوع سلول قادر به بالغ‌شدن و عملکرد مناسب نبودند. محقق مطالعه معتقد است که نتایج می‌تواند برای تمام بافت‌های مختلف که تحت تاثیر دیابت قرار دارند، قابل اجرا باشد.
💊 معکوس‌کردن آسیب میتوکندری می‌تواند به درمان دیابت کمک کند. صرف نظر از نوع سلول، محققان دریافتند که آسیب به میتوکندری باعث مرگ سلولی نمی‌شود. این مشاهدات این احتمال را ایجاد کرد که اگر آن‌ها بتوانند آسیب را معکوس کنند، سلول‌ها به طور طبیعی عمل می‌کنند. برای انجام این کار، آن‌ها از دارویی به نام ISRIB استفاده کردند که پاسخ استرس را مسدود می‌کرد. آن‌ها دریافتند که پس از چهار هفته، سلول‌های بتا توانایی خود را برای کنترل سطح گلوکز در موش‌ها به‌دست آوردند.
این تیم در حال کار بررسی دقیق‌تر مسیرهای سلولی مختل شده است و امیدوار است که بتواند نتایج خود را در نمونه‌های سلولی بیماران دیابتی تکرار کنند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
⁉ تا به حال چندین مطالعه نشان داده‌اند که سلول‌های بتا پانکراس تولیدکننده انسولین در بیماران دیابتی، دارای میتوکندری غیرطبیعی بوده و قادر به تولید انرژی نیستند. با این حال، این مطالعات نتوانستند توضیح دهند که چرا سلول‌ها چنین رفتار می‌کنند.
🆕 در مطالعه‌ای که اخیراً در Science منتشر شد، محققان دانشگاه میشیگان از موش‌ها استفاده کردند تا نشان دهند که میتوکندری‌های ناکارآمد پاسخی را تحریک می‌کنند که بر بلوغ و عملکرد سلول‌های بتا تأثیر می‌گذارد.
🧑🔬 محققان این مطالعه می‌خواستند تعیین کنند که کدام مسیرها برای حفظ عملکرد مناسب میتوکندری مهم هستند. برای انجام این کار، تیم به سه جزء که برای عملکرد میتوکندری ضروری هستند آسیب وارد کرد: DNA میتوکندری ، مسیری پاکسازی میتوکندری‌های آسیب‌دیده و مسیری که جمعیت سالمی از میتوکندری را در سلول حفظ می‌کند.
🧪 نتایج نشان داد که میتوکندری می‌تواند سیگنال‌هایی را به هسته ارسال کند و سرنوشت سلول را تغییر دهد. در هر سه مورد سلول‌های بتا نابالغ شده و انسولین کافی تولید نکردند.
🐁 محققان جستجوی خود را در سلول‌های دیگری که در طول دیابت تحت تأثیر قرار می‌گیرند، گسترش دادند. این تیم آزمایش‌های خود را روی سلول‌های کبد و سلول‌های ذخیره‌کننده چربی موش تکرار کرد و به این نتیجه رسید که همان پاسخ استرس فعال شده است. هر دو نوع سلول قادر به بالغ‌شدن و عملکرد مناسب نبودند. محقق مطالعه معتقد است که نتایج می‌تواند برای تمام بافت‌های مختلف که تحت تاثیر دیابت قرار دارند، قابل اجرا باشد.
💊 معکوس‌کردن آسیب میتوکندری می‌تواند به درمان دیابت کمک کند. صرف نظر از نوع سلول، محققان دریافتند که آسیب به میتوکندری باعث مرگ سلولی نمی‌شود. این مشاهدات این احتمال را ایجاد کرد که اگر آن‌ها بتوانند آسیب را معکوس کنند، سلول‌ها به طور طبیعی عمل می‌کنند. برای انجام این کار، آن‌ها از دارویی به نام ISRIB استفاده کردند که پاسخ استرس را مسدود می‌کرد. آن‌ها دریافتند که پس از چهار هفته، سلول‌های بتا توانایی خود را برای کنترل سطح گلوکز در موش‌ها به‌دست آوردند.
این تیم در حال کار بررسی دقیق‌تر مسیرهای سلولی مختل شده است و امیدوار است که بتواند نتایج خود را در نمونه‌های سلولی بیماران دیابتی تکرار کنند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene