@coronamed

Начало

С глаза долой – из сердца вон, многие годы про кроличью чуму никто не вспоминал.

Но в 1998 году на сцене появился хитридиомикоз – грибковая инфекция земноводных, которая обнаруживалась у лягушек еще в XIX веке, но в конце XX по не установленным пока причинам (но все гипотезы связаны с деятельностью людей) начала распространяться по планете и выкашивать земноводных со страшной силой. Чтобы вы понимали масштаб и скорость: массовое вымирание отдельных видов начали регистрировать в конце 80-х, сейчас по некоторым оценкам от грибка пострадало уже 30% земноводных, более 200 видов вымерли полностью или более чем на 95%, в Центральной Америке хитридиомикоз расширял свой ареал со скоростью 30 км в год, а в Австралии — 100 км в год. Патоген просто проходит по популяции и движется дальше – без каких-либо признаков снижения вирулентности.
Не бьется, да?

Когда в начале XXI века внимание ученых вернулось к миксоматозным кроликам, выяснилось, что не бьётся и там: на снижении вирулентности и росте генетической устойчивости история не закончилась.

Исследование 2017 года сравнило штаммы 1950х и 1990х годов, и обнаружилось, что после окончания Феннером его наблюдений смертность кроликов снова начала расти из-за штаммов миксомы с новым фенотипом болезни.
Генетическую устойчивость преодолели варианты вируса, которые вместо кожного миксоматоза смогли вызвать глубокое угнетение иммунной системы и продлевали жизнь больного кролика с 10—14 дней до месяца (причиной смерти становился септический шок), то есть для поддержания высоких титров вируса в коже резистентных кроликов вирус научился вызывать генерализованное заболевание.

Авторы исследования пришли к выводу, что вместо обещанной Теобальдом Смитом снижающейся вирулентности наблюдается гонка вооружений между хозяевами и вирусами, где усиление устойчивости хозяев вызвало эволюцию патогена в сторону подавления иммунитета. Это может быть справедливо и для искусственно усиленной устойчивости (например, иммунизации).

Эволюцию вируса направляет эффективное репродуктивное число R — чем больше новых хозяев организует вирусу каждый инфицированный, тем эволюционно успешнее штамм.
В отличие от базового репродуктивного числа (сколько новых инфицированных даёт каждый случай в идеальных условиях, где популяция иммунологически наивна и не предпринимает никаких ограничительных мер), эффективное репродуктивное число изменчиво и оценивается по состоянию на здесь и сейчас.

Летальность может быть частью эволюционного уравнения только если она влияет на число R — увы, это не случай ковида.

В случае симптомного ковида инфицированный сначала заражает окружающих (инфекционный период может стартовать уже на 2—3 сутки с момента заражения, за двое суток до первых симптомов) и только потом у него развиваются симптомы. Когда спустя 7—10 дней после первых симптомов пациент с тяжёлым течением поступает в стационар, вирус зачастую уже покинул его верхние дыхательные пути (отсюда берутся отрицательные ПЦР-тесты при подтвержденной ковид-пневмонии), миссия по репродукции и распространению завершена.

Смерти хозяев не могут оказывать прямого эволюционного давления на SARS-CoV2, потому что они происходят за границами вселенной вируса.

Наши смерти попросту невидимы для него.

Поэтому снова и снова ошибаются модели, опирающиеся на опыт человечества с вирусами, у которых отсутствовал бессимптомный инфекционный период и бессимптомное течение, а инфекционный период продолжался до самой смерти хозяина и даже после неё.

продолжение

Telegram

@coronamed

Мы знаем, что мутации SARS-CoV2 — ночной кошмар многих людей. Как вообще отличить значимые новости о мутациях от хайпа? На что настраиваться в 2021?

Хорошо, когда тебе глубоко за 70 и твои представления об эволюции вирусов крутятся вокруг закона снижающейся…

www.group-telegram.com/us/coronamed.com/930

2.6K viewsedited  Dec 18, 2020 at 10:44

Начало

С глаза долой – из сердца вон, многие годы про кроличью чуму никто не вспоминал.

Но в 1998 году на сцене появился хитридиомикоз – грибковая инфекция земноводных, которая обнаруживалась у лягушек еще в XIX веке, но в конце XX по не установленным пока причинам (но все гипотезы связаны с деятельностью людей) начала распространяться по планете и выкашивать земноводных со страшной силой. Чтобы вы понимали масштаб и скорость: массовое вымирание отдельных видов начали регистрировать в конце 80-х, сейчас по некоторым оценкам от грибка пострадало уже 30% земноводных, более 200 видов вымерли полностью или более чем на 95%, в Центральной Америке хитридиомикоз расширял свой ареал со скоростью 30 км в год, а в Австралии — 100 км в год. Патоген просто проходит по популяции и движется дальше – без каких-либо признаков снижения вирулентности.
Не бьется, да?

Когда в начале XXI века внимание ученых вернулось к миксоматозным кроликам, выяснилось, что не бьётся и там: на снижении вирулентности и росте генетической устойчивости история не закончилась.

Исследование 2017 года сравнило штаммы 1950х и 1990х годов, и обнаружилось, что после окончания Феннером его наблюдений смертность кроликов снова начала расти из-за штаммов миксомы с новым фенотипом болезни.
Генетическую устойчивость преодолели варианты вируса, которые вместо кожного миксоматоза смогли вызвать глубокое угнетение иммунной системы и продлевали жизнь больного кролика с 10—14 дней до месяца (причиной смерти становился септический шок), то есть для поддержания высоких титров вируса в коже резистентных кроликов вирус научился вызывать генерализованное заболевание.

Авторы исследования пришли к выводу, что вместо обещанной Теобальдом Смитом снижающейся вирулентности наблюдается гонка вооружений между хозяевами и вирусами, где усиление устойчивости хозяев вызвало эволюцию патогена в сторону подавления иммунитета. Это может быть справедливо и для искусственно усиленной устойчивости (например, иммунизации).

Эволюцию вируса направляет эффективное репродуктивное число R — чем больше новых хозяев организует вирусу каждый инфицированный, тем эволюционно успешнее штамм.
В отличие от базового репродуктивного числа (сколько новых инфицированных даёт каждый случай в идеальных условиях, где популяция иммунологически наивна и не предпринимает никаких ограничительных мер), эффективное репродуктивное число изменчиво и оценивается по состоянию на здесь и сейчас.

Летальность может быть частью эволюционного уравнения только если она влияет на число R — увы, это не случай ковида.

В случае симптомного ковида инфицированный сначала заражает окружающих (инфекционный период может стартовать уже на 2—3 сутки с момента заражения, за двое суток до первых симптомов) и только потом у него развиваются симптомы. Когда спустя 7—10 дней после первых симптомов пациент с тяжёлым течением поступает в стационар, вирус зачастую уже покинул его верхние дыхательные пути (отсюда берутся отрицательные ПЦР-тесты при подтвержденной ковид-пневмонии), миссия по репродукции и распространению завершена.

Смерти хозяев не могут оказывать прямого эволюционного давления на SARS-CoV2, потому что они происходят за границами вселенной вируса.

Наши смерти попросту невидимы для него.

Поэтому снова и снова ошибаются модели, опирающиеся на опыт человечества с вирусами, у которых отсутствовал бессимптомный инфекционный период и бессимптомное течение, а инфекционный период продолжался до самой смерти хозяина и даже после неё.

продолжение

BY @coronamed