Впервые учёным удалось вырастить зачатки человеческого сердца внутри эмбрионов свиней.

В течение 21 дня гибридные эмбрионы развивались в организме суррогатных свиноматок, и за это время крошечные сердца начали биться. Размер таких сердец соответствовал человеческому сердцу на той же стадии развития - примерно с кончик пальца. Этот эксперимент был представлен на ежегодной конференции Международного общества стволовых клеток в Гонконге. Результаты пока не прошли научное рецензирование.

Цель таких исследований - создать животных, в которых можно было бы выращивать человеческие органы для трансплантации. Поскольку органы свиней по размеру и анатомии близки к человеческим, именно их используют в подобных опытах. Метод основан на том, чтобы лишить эмбрион свиньи способности формировать определённый орган, например сердце, отключив ключевые гены. Затем в такой эмбрион вводят человеческие стволовые клетки - с надеждой, что именно они возьмут на себя развитие недостающего органа.

Команда китайского учёного Лай Лянсюэ применила генетически модифицированные человеческие стволовые клетки. В них были активированы гены, которые предотвращают гибель клеток и ускоряют их рост. Эти клетки вводились в эмбрионы свиней на очень ранней стадии когда эмбрион состоит примерно из 12 быстро делящихся клеток (так называемая стадия морулы). После этого эмбрионы пересаживались в матку свиньи.

Спустя 21 день развития учёные обнаружили, что в эмбрионах сформировались зачатки сердца, которые начали сокращаться. В ткани сердца можно было наблюдать светящиеся участки - это и были человеческие клетки, заранее помеченные флуоресцентной меткой. Однако доля человеческих клеток в сердце пока точно не определена. В предыдущих экспериментах с почками, также выведенными у свиней, около 40-60% тканей состояли из человеческих клеток.

Некоторые учёные, присутствовавшие на презентации, выразили осторожность. Например, требуется дополнительная проверка, чтобы точно подтвердить, что клетки действительно были человеческими, а не случайно загрязнёнными другими видами. Кроме того, чтобы такое сердце могло быть пригодным для трансплантации, оно должно быть целиком из человеческих клеток - иначе существует риск отторжения органа иммунной системой пациента.

Давайте представим, что в какой-то момент импланты и протезы станут делаться с прицелом на долговечность с точки зрения хардвейра, т.е. аппаратной части. Однако программная часть, вероятно, должна будет обновляться в определенные периоды для фикса багов, калибровки, отката самой технологии. Собственно, у тех же смартфонов это решается OTA, оно же обновление по воздуху, - на ваше устройство просто периодически прилетают обновления, будь то патчи безопасности или же целый переход на новую версию ОС.

У нас есть основания полагать, что эту концепцию в какой-то момент позаимствуют у смартфонов и агументы человеческого тела.

Если взять за пример тот же Neuralink, то он работает через интерфейс Bluetooth Low Energy, и, скорее всего, обновления прошивки идут через внешнее связующее устройство - например, через подключённый планшет или смартфон, используемый клиницистами или техниками Neuralink. По всей видимости, обновление прошивки требует участия специалистов Neuralink. Хотя сам имплант находится в черепе, он связан с внешними устройствами. Эти устройства могут служить "мостом" для доставки прошивки: обновление загружается, проверяется, затем передаётся по Bluetooth внутрь самого импланта. В общем, человеку приходится шагать прямиком в лабораторию Neuralink, по сути в сервис-центр.

Однако уже сейчас есть импланты, на которых работает обновление по воздуху. Об одном таком стало известно совсем недавно. Речь идет о кохлеарном импланте под названием Nucleus Nexa System от компании Cochlear. Впервые сам имплант, а не только внешний звуковой процессор, может получать обновления прошивки (firmware), это позволяет добавлять новые функции без операций или замены устройства. Чип также проводит самодиагностику, что уменьшает необходимость визитов к врачу. Во встроенной памяти импланта теперь хранятся настройки слуха (MAPs), Если пользователь потеряет или заменит внешний модуль, новый просто копирует настройки из самого импланта - быстро и без визита в клинику.

Сама идея оставить внешний модуль, но усилить гибкость за счёт программного обеспечения - это прецедент для превращения имплантов в умные устройства.

Риски, конечно же, тоже имеются. В случае со смартфонами кривое обновление представляет угрозу вашему устройству, которое легко подлежит замене. В случае с аугментами - на кону ваше здоровье, сама функциональность организма.

Также злоупотребление со стороны производителя неизбежно. Давно доказано, что Apple намеренно понижает скорость и автономность своих смартфонов через новые обновления. Есть, скажем, не нулевая вероятность того, что это попытка производителя стимулировать потребителя избавиться от старого устройства и приобрести новое. Предотвратить подобные злоупотребления на рынке аугментов придется либо с помощью гос. регулирования, либо отдать решение проблемы самому рынку - если не будет монополиста, то его продукция просядет в спросе.

А какой широкий простор откроется перед хакерами - можно только гадать. Но я рекомендую прочитать пост с этого же канала насчет взлома аж целых кардиостимуляторов.

В любом случае обновление по воздуху для аугментов тела - это высоковероятный сценарий, потому что оно упрощает техническое обслуживание, снижает зависимость от клиник и открывает путь к более гибкой и адаптивной медицине.

Ученые из Университета Макаори обнаружили, что естественный белок под названием дисульфид-изомераза (PDI) способен восстанавливать повреждённую ДНК и таким образом защищать клетки мозга от старения и нейродегенерации.

Этот белок обычно находится в цитоплазме клеток, где помогает другим белкам правильно сворачиваться, но исследователи выяснили, что он также может проникать в ядро клетки - туда, где хранится ДНК - и участвовать в её ремонте. С возрастом способность организма восстанавливать повреждения в ДНК ослабевает, из-за чего накапливаются мутации, которые могут приводить к таким болезням, как болезнь Альцгеймера, Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (БАС). Нейроны особенно уязвимы, поскольку они не делятся и не могут заменяться новыми клетками, как, например, клетки кожи или крови. Любое накопленное повреждение остаётся в них навсегда.

Команда под руководством исследователей показала, что если удалить PDI из человеческих раковых клеток или клеток мозга мышей с повреждённой ДНК, то клетки теряют способность к самовосстановлению. Но как только PDI снова добавляют, функция ремонта возвращается. В эксперименте на живых рыбках данио усиление активности PDI уменьшило возрастные повреждения ДНК.

Сейчас учёные разрабатывают генную терапию, включая mRNA-подходы, которые помогут направлять PDI в нужные клетки, чтобы замедлить или предотвратить развитие нейродегенеративных заболеваний.

По данным исследователей, за последние 30 лет смертность от БАС выросла на 250%, а количество случаев деменции, включая болезнь Альцгеймера, по прогнозам, более чем удвоится к 2041 году. При этом у PDI есть и обратная сторона: он помогает раковым клеткам выживать, защищая их от химиотерапии. В опухолях этот белок как бы переключается на сторону врага. Поэтому ученые надеются не только использовать его для замедления старения, но и научиться блокировать его защитные свойства в опухолях, чтобы сделать рак более уязвимым к лечению.

Канадские учёные из Мемориального университета Ньюфаундленда разработали новую систему управления протезом руки, которая работает без привычных биологических сигналов, таких как мышечные сокращения. Обычно современные протезы используют миоэлектрические сенсоры, считывающие электрические сигналы от мышц пользователя - для этого нужно специально напрягать определённые мышцы, что утомительно и требует тренировки. Новая система полностью автономна: протез сам решает, как двигаться, основываясь на данных с камеры и сенсоров прикосновения и движения, установленных в запястье.

Главное новшество - использование метода имитационного обучения. Искусственный интеллект анализирует видео, где показано, как рука захватывает, удерживает и отпускает различные предметы. После этого протез способен самостоятельно выполнять эти действия в реальной жизни. Он как бы "понимает", какой предмет перед ним и как с ним обращаться - без участия пользователя. Авторы подчёркивают, что система не требует ни мышечных сигналов, ни ручного управления.

Тесты показали, что даже при обучении на ограниченном количестве видео (с одним человеком и несколькими предметами), протез справляется с задачами захвата и отпускания объектов с точностью более 95%. Это означает, что человек может, например, взять чашку или открыть дверь, вообще не задумываясь о точных движениях - протез сделает всё сам.

Разработчики планируют тестировать систему с реальными пользователями протезов и обучать её более сложным действиям - например, работе с мягкими или нестандартными по форме объектами. Кроме того, они хотят применить эту технологию в других устройствах, таких как экзоскелеты для реабилитации после инсульта.

https://www.youtube.com/watch?v=zsg1aLylQqk

В Великобритании мужчина получил напечатанное на 3D-принтере лицо после серьёзной аварии на велосипеде. 75-летний Дейв Ричардс из Девона попал под машину пьяного водителя в июле 2021 года. В результате аварии он получил серьёзные ожоги с одной стороны тела и лица, множественные переломы рёбер и тяжёлые травмы. Его друзья, ехавшие рядом, также пострадали, но были отброшены в сторону, избежав более серьёзных последствий.

После нескольких операций и реабилитации в больнице Саутмид в Бристоле Дейв стал одним из первых пациентов уникального центра 3D-медицины NHS - Bristol 3D Medical Centre. Этот центр объединяет в одном помещении как 3D-сканирование, так и 3D-печать, и считается первым таким в Великобритании. Он обслуживает весь Юго-Запад Англии и предоставляет передовые научные и технические решения для пострадавших, в том числе сложные протезы лица.

С помощью этой технологии Дейву создали орбитальный лицевой протез и шейные шины для рубцов. Сначала его лицо было оцифровано с помощью 3D-сканера, после чего была создана точная модель, по которой напечатали индивидуальный протез. В центре также применяют современные PEEK-принтеры, которые печатают на температурах до 200 °C, создавая прочные и термостойкие элементы для медицинского применения.

По словам Дейва, люди часто не замечают его протеза. Он признаётся, что это дало ему уверенность, особенно в социальном общении: "Если я хочу с кем-то встретиться, мне намного комфортнее, когда я смотрю в зеркало и вижу, что выгляжу нормально".

Центр открылся в апреле на территории бывшей больницы Frenchay в пригороде Бристоля. Он использует новейшие технологии: здесь можно, например, создать 3D-модель повреждённой почки, на которой видно не только, что нужно удалить, но и где расположены нервы и сосуды - это помогает хирургам оперировать точнее и безопаснее.

Выяснили, почему летучие мыши практически не болеют раком и живут в разы дольше, чем можно было бы ожидать от столь маленьких животных.

Некоторые виды, например Myotis lucifugus (маленькая буроголовая летучая мышь), живут до 35 лет - это эквивалент примерно 180 человеческих лет - и всё это без признаков опухолей. Новое исследование показало, что у этих мышей есть сразу три механизма, защищающих их от рака: усиленная активность гена p53, работающая теломераза и сбалансированный иммунитет.

Ключевой ген p53, известный как "страж генома", участвует в уничтожении потенциально опасных клеток. У людей он есть в одной копии, у Myotis lucifugus - сразу в двух. Это значит, что при малейших нарушениях в ДНК клетка получает сигнал к самоуничтожению (апоптозу), прежде чем станет опухолевой. У других долгоживущих животных, например у слонов, p53 дублируется ещё сильнее - до 20 версий. Но летучие мыши добиваются эффективности тонкой настройкой: их p53 активен, но не разрушает здоровые ткани.

В лабораторных тестах клетки летучих мышей превращаются в раковые всего после двух мутаций (у человека требуется больше), однако усиленный p53 сразу подавляет их. Это позволяет клеткам летучих мышей быстро делиться и обновляться, не попадая в онкогенные ловушки.

Второй механизм защиты - активная теломераза. У людей этот фермент, продлевающий концы хромосом (теломеры), в зрелом возрасте отключается. У летучих мышей - нет: их теломеры остаются длинными и стабильными, ткани лучше регенерируют. Обычно такая активность может привести к опухолям, но у мышей этот риск снова компенсируется p53, который не даёт клеткам "выйти из-под контроля".

Третий фактор - иммунитет. У летучих мышей он особенно сбалансирован: они быстро распознают угрозу, но не запускают разрушительный воспалительный ответ. Их система подавляет работу комплекса NLRP3 и ослабляет выработку интерферона типа I, избегая хронического воспаления, которое у человека часто связано с раком и старением. Кроме того, у них расширено семейство рецепторов натуральных киллеров - клеток, уничтожающих заражённые и мутировавшие клетки.

Эти находки дают важную подсказку для медицины. Уже существуют препараты, усиливающие работу p53 у онкобольных. Идея совместить активацию теломеразы с контролем через усиленный p53 может позволить бороться и со старением, и с раком одновременно. Национальный институт старения США поддержал это исследование как вклад в решение двух ключевых задач - продления здоровой жизни и предотвращения онкозаболеваний.

Летучие мыши теперь официально входят в число "исключений" - вместе с голыми землекопами, гренландскими китами и слонами. Все они развили разные, но эффективные стратегии защиты от рака. У мышей этот путь основан не на каком-то "волшебном гене", а на точном балансе между ростом, восстановлением тканей и контролем за клетками. Именно этот баланс может лечь в основу новых подходов к продлению жизни и профилактике онкологии у человека.

Рапамицин так же полезен для здоровья клеток, как диета или голодание

Учёные из Университета Восточной Англии (UEA) проанализировали 167 научных исследований на позвоночных животных и выяснили, что два подхода - ограничение калорий и препарат рапамицин - стабильно продлевают жизнь. В этих исследованиях участвовали восемь разных видов позвоночных. Диетические меры вроде голодания или снижения калорийности питания действительно работали - продлевали жизнь у всех видов. Однако их сложно соблюдать долгое время.

При этом препарат рапамицин оказался не менее, а возможно, даже более эффективным. Он стабильно продлевал жизнь и улучшал биомаркеры здорового старения как у самцов, так и у самок. А вот метформин, другой популярный кандидат в препараты долголетия, не показал такой стабильности - его результаты были менее однозначными.

Рапамицин интересен тем, что изначально использовался как иммунодепрессант, но сейчас активно изучается в новых целях - для борьбы со старением. Его эффект заключается в том, что он подавляет белок mTOR, участвующий в регуляции роста клеток и обмена веществ. Снижение активности mTOR замедляет клеточное старение.

Учёные подчёркивают: не стоит начинать приём рапамицина самостоятельно. Он всё ещё проходит клинические испытания на людях, где оцениваются его безопасность и эффективность. Однако исследования показывают, что переназначение уже известных лекарств может стать реальным способом продлить активную жизнь без необходимости следовать строгим диетам. И если эффект подтвердится на людях, рапамицин может стать важным инструментом в борьбе со старением.

Учёные из Кембриджа и Лидса смогли обратить возрастные потери памяти у старых мышей, восстановив у них способность к обучению и запоминанию - причём до уровня молодых особей. Это стало возможным благодаря вмешательству в структуру мозга, называемую внеклеточным матриксом, а точнее - в так называемые перинейрональные сети (PNN), которые окружают тормозные нейроны и регулируют пластичность мозга.

Эти PNN содержат вещества - хондроитинсульфаты. Среди них есть тормозящие мозговую пластичность (например, хондроитин-4-сульфат) и наоборот - способствующие обучению (например, хондроитин-6-сульфат). С возрастом уровень хондроитин-6-сульфата снижается, из-за чего снижается способность мозга к обучению и формированию новых воспоминаний.

В эксперименте использовали мышей в возрасте 20 месяцев - это примерно аналог 70–80 лет у человека. Их сравнили с 6-месячными мышами - аналогом молодого возраста. В одном из тестов мышам давали изучить два одинаковых предмета в лабиринте, а затем подменяли один из предметов и проверяли, помнят ли они старый. Старые мыши почти не различали предметы, а молодые - чётко предпочитали новый.

После этого старым мышам ввели вирусный вектор - безвредный вирус, который доставил в мозг информацию, повышающую выработку хондроитин-6-сульфата. Память у старых мышей полностью восстановилась - они снова начали вести себя так же, как молодые. Более того, у специально выведенных молодых мышей с изначально низким уровнем этого вещества тоже наблюдалась ухудшенная память уже в возрасте 11 недель, но после такого же лечения она восстановилась.

Команда также нашла препарат, уже одобренный для применения у людей, который можно принимать внутрь и который препятствует образованию PNN. У мышей и крыс этот препарат восстанавливает память и улучшает восстановление после травм спинного мозга. Сейчас учёные проверяют его эффективность в борьбе с потерей памяти при болезни Альцгеймера.

Выращенные в лабораториях эмбрионы помогут нам выжить?

Израильская биотехнологическая компания RenewalBio разрабатывает принципиально новую технологию лечения возрастных заболеваний и регенерации органов, основанную на так называемых "стемброидах". Это искусственно выращенные из стволовых клеток структуры, которые ведут себя как человеческие эмбрионы на ранних этапах развития, но не предназначены для превращения в полноценного человека.

Они выращиваются в лаборатории до определённой стадии - примерно на 14-28 день развития. На этом этапе в них формируются различные специализированные клетки: кровяные, мышечные, печёночные, нервные и др. Главное преимущество - они генетически идентичны пациенту, так как исходно получены из его собственных индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (IPSCs). Это позволяет полностью избежать иммунного отторжения.

Первая цель компании - лечение отказа костного мозга, при котором человек теряет способность вырабатывать кровь и иммунные клетки. RenewalBio обещает, что сможет производить молодые и здоровые клетки крови в больших объёмах, причём из клеток самого пациента. Это похоже на "омоложение" крови, но без донора - только за счёт собственных клеток и биоинженерии.

Технология базируется на открытиях профессора Якоба Ханны, который в 2013 году сумел впервые получить человеческие стволовые клетки в так называемом "наивном" состоянии - самом раннем и универсальном. Из них команда RenewalBio научилась собирать "конструкторы" - четыре типа биологических "кирпичиков", из которых формируются ткани эмбриона, плаценты и других вспомогательных структур. Всё это объединяется в стемброид - своего рода биофабрику, где сразу формируются нужные типы клеток.

Компания ограничивает развитие этих структур максимум 40 днями, чтобы соблюдать этические и правовые нормы, так как полное развитие эмбриона недопустимо. Зато в этот срок можно получить клетки, пригодные для трансплантации.

В ближайшие два года RenewalBio планирует начать клинические испытания. Переговоры с FDA уже ведутся, и компания рассчитывает на ускоренное одобрение благодаря статусу редкого заболевания (bone marrow failure).

Вообще, концепция очень напоминает тех же бодиоидов (подробнее - здесь). Точно так же берётся исходный человеческий материал - плюрипотентные стволовые клетки - и формируется сложная биологическая система, но при этом сознание, восприятие и субъективный опыт исключаются из уравнения.

Для широкой и этически заряженной публики стемброиды даже будут выглядеть менее пугающе, ведь они не принимают человеческую форму, не обладают лицом, конечностями или хоть каким-то подобием целостного тела. Это микроскопические структуры, ограниченные по времени развития и никогда не переходящие порог, за которым начинается формирование признаков индивидуальности. Они ближе к органоидам или культурам клеток, чем к чему-то, что может ассоциироваться с человеком.

Радиологи, кардиологи и хирурги выпустили совместный документ, в котором рассказывается, как именно использовать компьютерную томографию сердца (КТ) для оценки состояния искусственных сердечных клапанов. Такие клапаны устанавливают пациентам при серьёзных проблемах с сердцем: например, при замене аортального или митрального клапана. Сейчас чаще всего используют биологические клапаны с двумя створками, но в организме они со временем изнашиваются, обрастают кальцием или теряют подвижность - и тогда важно точно оценить, как они работают. Раньше для этого в основном использовали ультразвук (эхокардиографию), но он не всегда даёт полную картину, особенно если клапан расположен неудобно или мешают другие анатомические структуры. КТ позволяет увидеть клапан в трёхмерном изображении и оценить его форму, положение, наличие кальция или тромбов.

В документе говорится, что при правильном применении КТ даёт критически важную информацию: можно точно измерить толщину створок клапана, выявить признаки трения, износа или даже заражения. Используются режимы визуализации с разрешением до 0,5 мм, а само сканирование занимает несколько секунд. Авторы подчёркивают, что современное оборудование позволяет делать такие снимки с минимальной дозой облучения - в среднем около 3-5 мЗв, что сопоставимо с годовой естественной радиацией на Земле. Также подробно описаны технические параметры: например, необходима синхронизация с сердечным ритмом (используется ЭКГ-триггер), обязательно внутривенное введение контрастного вещества объёмом около 60–100 мл, а затем - компьютерная обработка для построения 3D-моделей.

Этот документ подготовлен крупнейшими международными организациями, включая RSNA, Американский колледж кардиологии и Общество торакальных хирургов. Его цель - помочь врачам по всему миру действовать по единым стандартам и не ошибаться при интерпретации изображений. Авторы признают, что данных по применению КТ в этой сфере пока недостаточно, но уверены, что новые рекомендации помогут расширить использование метода и, в конечном счёте, продлить жизнь многим пациентам с искусственными клапанами.

Учёные из Медицинского центра Колумбийского университета разработали новый лабораторный метод, который позволяет значительно быстрее ставить диагноз при редких генетических заболеваниях иммунной системы. Это особенно важно для пациентов с синдромом активированной PI3Kδ (APDS) - редким наследственным иммунным расстройством, вызывающим инфекции, аутоиммунные заболевания и даже онкологию с раннего возраста. В США о нём известно всего несколько сотен случаев, но новое исследование показало, что на самом деле таких пациентов может быть гораздо больше - возможно, до 1 из 10 000 человек, а у некоторых - 1 из 5 000.

Метод основан на использовании CRISPR-редактора, с помощью которого исследователи искусственно создали тысячи различных мутаций в двух ключевых генах, связанных с APDS. После этого они проверили, как каждая из этих мутаций влияет на поведение Т-клеток иммунной системы. Если клетка вела себя так, как при APDS, - мутацию считали "патогенной" или "усиливающей функцию" (gain-of-function). Таким образом, даже те варианты, которые ещё не были обнаружены у реальных пациентов, получили предварительную классификацию.

Это помогает решить главную проблему в генетической диагностике - так называемые варианты с неопределённым значением (VUS). При стандартных анализах такие генетические отклонения невозможно однозначно интерпретировать: они могут быть как безвредными, так и напрямую связанными с заболеванием. Новый метод позволяет заранее узнать, какие из них действительно опасны, что экономит врачам и пациентам годы поисков диагноза и даёт шанс на своевременное лечение.

Уже сейчас один из пациентов получил диагноз APDS благодаря этому исследованию и начал приём препарата лениолизиб - это единственное одобренное FDA средство, специально разработанное против APDS. Исследователи считают, что таких пациентов может быть гораздо больше, просто их симптомы менее выражены, и о диагнозе никто не догадывается.

Этот подход может стать основой для "второй версии" проекта "Геном человека" - но теперь речь идёт не просто об описании ДНК, а о понимании того, как конкретные изменения в генах влияют на здоровье. Исследователи планируют использовать эту методику и для других редких иммунных заболеваний.

Пишут, что обнаружили человека с новой (выходит, что с 48-ой) группой крови

Она была открыта у женщины с острова Гваделупа. Это открытие официально признано Международным обществом переливания крови в июне 2025 года. Ранее науке были известны 47 систем групп крови, включая известные большинству ABO и Rh.

Впервые необычные антитела в её крови заметили ещё в 2011 году, когда женщина проходила обычные анализы перед операцией в Париже. Тогда ей было 54 года. Однако в то время не хватало технических возможностей для точной расшифровки. Только в 2019 году с помощью высокопроизводительного секвенирования ДНК (технологии, которая позволяет быстро "прочитать" генетический код человека) удалось выяснить, что в её генах есть редкая мутация, переданная от обоих родителей. Именно эта мутация и определяет новый тип крови.

На сегодня эта женщина остаётся единственным известным человеком с такой группой крови. Медики подчёркивают, что она "совместима только сама с собой" - ни один донор в мире ей не подойдёт. Новую группу назвали "Gwada отрицательный" - от прозвища Гваделупы ("Gwada") и потому, что такая формулировка легко произносится на разных языках

Во Вьетнаме врачи провели уникальную операцию по полной замене бедренной кости (Total Femoral Replacement) у самого юного пациента с остеосаркомой, используя индивидуальный металлический имплант, напечатанный на 3D-принтере. Это позволило сохранить ребёнку ногу.

Ранее мальчику поставили диагноз - агрессивная форма рака, поразившая весь бедренный сустав. Стандартные методы лечения, такие как ампутация или пересадка кости, были крайне рискованны для растущего организма. Вместо этого медики предложили новый подход: с помощью КТ и МРТ создать цифровую модель бедра и напечатать персонализированный имплант из металла, полностью соответствующий анатомии пациента.

Операция прошла в два этапа: сначала в 2024 году удалили опухоль и временно заменили кость цементной вставкой. В 2025 году её заменили на окончательный 3D-печатный металлический протез. Вся разработка и производство были выполнены внутри страны. Модульная конструкция импланта позволяет адаптировать его по мере роста ребёнка - это пример медицины, подстраивающейся под индивидуальные биологические особенности пациента.

Операция длилась около 4 часов и прошла успешно. Мальчик быстро пошёл на поправку и уже может ходить с поддержкой. Это первый в мире случай применения 3D-печати при полной замене бедренной кости у столь юного пациента