Крышесносящая информация от Американского Общества Гинекологов.
Данные по США.
Перманентная контрацепция (хирургическая стерилизация) является наиболее часто используемым методом контрацепции среди женщин в возрасте 15-49 лет (18,1%).
Для мужчин эта цифра составляет 5,6%.
Откуда цифры ? Нашла ссылку.
Daniels K, Abma JC. Current contraceptive status among women aged 15-49: United States, 2017-2019. NCHS Data Brief 2020: 1– 8.
Это на 2019 год. Сейчас - точно больше. Цифры на сейчас скачать не удалось, они под платным замком.
Данные по США.
Перманентная контрацепция (хирургическая стерилизация) является наиболее часто используемым методом контрацепции среди женщин в возрасте 15-49 лет (18,1%).
Для мужчин эта цифра составляет 5,6%.
Откуда цифры ? Нашла ссылку.
Daniels K, Abma JC. Current contraceptive status among women aged 15-49: United States, 2017-2019. NCHS Data Brief 2020: 1– 8.
Это на 2019 год. Сейчас - точно больше. Цифры на сейчас скачать не удалось, они под платным замком.
Два пациента прямо на Манхэттане в Нью-Йорке точно НЕ с эболой.
А вроде как с норовирусом.
А вроде как с норовирусом.
Иногда у мышек нам есть чему поучиться. Был такой ученый-зоопсихолог, и звали его Роберт Бланшар. Он придумал много интересных экспериментов, где можно у мышек померить стресс, причем не острый, а ежедневный, например, оттого, что они ежедневно встречаются с соседями.
У человеков ведь тоже стресс в основном не оттого, что их за шкирку хватают и несут взвешиваться, а когда соседи им мозолят глаза.
Как говорится, лестничная клетка не зря называется клеткой :-)
Наиболее сильно такой вот незваный хронический стресс влияет на людей «с особенностями», чем-то отличающихся от толпы или просто ослабленных
В начале 2000-ч годов ученый Му Ян, который в лаборатории Бланшара был аспирантом, экспериментровал с мышками-аутистами. Мышиная модель синдрома делеции 16p11.2 почти точно соответствует такому же синдрому у человека, составляющему примерно 0,5–1% всех случаев аутизма.
У мышек с синдромом делеции 16p11.2 имеются и дефицит вокализации (мышата почти не разговаривают), и распознавания новых объектов по сравнению с однопометниками.
Ученых интересовало, какие мышки-аутисты лучше разовьют социальные навыки: те что содержатся вместе со своими «нормальными» собратьями, или те, что проживали одной отдельно взятой колонией аутистов.
В результатах такого эксперимента обнаружилось удивительное!
Мышата, выросшие в колонии мышей-аутистов, стали практически нормальными взрослыми. Завидев друг друга, самочки и самцы аутисты издавали нормальное количество вокализаций, да и распознавание новых объектов у них нормализовалось со временем. В общем, практически нормальные мыши из них получились, вполне приспособленные.
Оказалось, все, что было нужно таким мышатам, это чтоб их наконец в покое оставили, не сравнивая их все время с самого рождения с нормальными собратьями, и дали собраться с силами.
В отсутствие стресса «сравнения» и доминирования, мышата подрастали спокойно, без давления со стороны их более успешных сверстников, и потихонечку скомпенсировались.
А это указывает, что делеция части хромосомы 16 сама по себе недостаточна для возникновения когнитивных или социальных дефицитов.
Победили элементы социальной среды: закончив специальный, аутический «десткий сад», мышата вошли во взрослую жизнь, так и не узнав, что были «особенными».
Конечно, аутизм аутизму рознь. В тяжелых случаях у человечьих детишек на полную компенсацию рассчитывать не приходится. Но в легких, быть может, нам не надо разбрасываться диагнозами.
А вы как, читатели, думаете?
https://tinyurl.com/5n7htttn
#аутизм
У человеков ведь тоже стресс в основном не оттого, что их за шкирку хватают и несут взвешиваться, а когда соседи им мозолят глаза.
Как говорится, лестничная клетка не зря называется клеткой :-)
Наиболее сильно такой вот незваный хронический стресс влияет на людей «с особенностями», чем-то отличающихся от толпы или просто ослабленных
В начале 2000-ч годов ученый Му Ян, который в лаборатории Бланшара был аспирантом, экспериментровал с мышками-аутистами. Мышиная модель синдрома делеции 16p11.2 почти точно соответствует такому же синдрому у человека, составляющему примерно 0,5–1% всех случаев аутизма.
У мышек с синдромом делеции 16p11.2 имеются и дефицит вокализации (мышата почти не разговаривают), и распознавания новых объектов по сравнению с однопометниками.
Ученых интересовало, какие мышки-аутисты лучше разовьют социальные навыки: те что содержатся вместе со своими «нормальными» собратьями, или те, что проживали одной отдельно взятой колонией аутистов.
В результатах такого эксперимента обнаружилось удивительное!
Мышата, выросшие в колонии мышей-аутистов, стали практически нормальными взрослыми. Завидев друг друга, самочки и самцы аутисты издавали нормальное количество вокализаций, да и распознавание новых объектов у них нормализовалось со временем. В общем, практически нормальные мыши из них получились, вполне приспособленные.
Оказалось, все, что было нужно таким мышатам, это чтоб их наконец в покое оставили, не сравнивая их все время с самого рождения с нормальными собратьями, и дали собраться с силами.
В отсутствие стресса «сравнения» и доминирования, мышата подрастали спокойно, без давления со стороны их более успешных сверстников, и потихонечку скомпенсировались.
А это указывает, что делеция части хромосомы 16 сама по себе недостаточна для возникновения когнитивных или социальных дефицитов.
Победили элементы социальной среды: закончив специальный, аутический «десткий сад», мышата вошли во взрослую жизнь, так и не узнав, что были «особенными».
Конечно, аутизм аутизму рознь. В тяжелых случаях у человечьих детишек на полную компенсацию рассчитывать не приходится. Но в легких, быть может, нам не надо разбрасываться диагнозами.
А вы как, читатели, думаете?
https://tinyurl.com/5n7htttn
#аутизм
Британские ученые провели так называемый «экономический анализ», кого надо тестировать специфическими тестами, выявляющими целиакию.
Оказалось, что люди с герпетиформным дерматитом, семейной историей целиакии, мигрени, анемией, диабетом 1 типа, остеопорозом или хроническим заболеванием печени в 1,5-2 раза чаще оказываются положительными по тесту на целиакию, чем население в целом.
А вот желудочно-кишечные симптомы, оказалось, для выявления потенциальных «страдальцев» не существенны.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9638887/
Оказалось, что люди с герпетиформным дерматитом, семейной историей целиакии, мигрени, анемией, диабетом 1 типа, остеопорозом или хроническим заболеванием печени в 1,5-2 раза чаще оказываются положительными по тесту на целиакию, чем население в целом.
А вот желудочно-кишечные симптомы, оказалось, для выявления потенциальных «страдальцев» не существенны.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9638887/
PubMed Central (PMC)
Defining the optimum strategy for identifying adults and children with coeliac disease: systematic review and economic modelling
Coeliac disease is an autoimmune disorder triggered by ingesting gluten. It affects approximately 1% of the UK population, but only one in three people is thought to have a diagnosis. Untreated coeliac disease may lead to malnutrition, anaemia, ...
Чисто поржать, что ученые бывают разные. Мож это правильно, что нас сокращают и регулируют?
Вот аспирант из Рочестерского университета написал кой-что.
Andy Haverly пока еще не доктор. (Чему их там учат?)
Предлагает ядрену бомбу подзорвать в слоях базальта под мировым океаном. Всего лишь 81 гигатонн. Все подсчитано.
(Для борьбы с глобальным потеплением)
Как говорится, чем бы дети не тешились, но вот этим пусть уж лучше не тешатся.
Эксперимент такой смелый, что его можно провести только один раз
https://arxiv.org/pdf/2501.06623
Вот аспирант из Рочестерского университета написал кой-что.
Andy Haverly пока еще не доктор. (Чему их там учат?)
Предлагает ядрену бомбу подзорвать в слоях базальта под мировым океаном. Всего лишь 81 гигатонн. Все подсчитано.
(Для борьбы с глобальным потеплением)
Как говорится, чем бы дети не тешились, но вот этим пусть уж лучше не тешатся.
Эксперимент такой смелый, что его можно провести только один раз
https://arxiv.org/pdf/2501.06623
Во всем мире растет число случаев так называемых расстройств процессинга слухового сигнала (auditory processing disorder) - когда человек вроде слышит, но не понимает, звуки в слова разобрать не может. Или не понимает, где именно, к примеру, телефон звонит.
Эти расстройства начали связывать с использованием все более популярных шумоподавляющих наушников - да, и AirPods тоже.
Эти устройства нарушают процессинг звукового сигнала, сбивая нейроны с толку. Да так, что они так и остаются в непонятках, даже когда им требуется поработать по честному, и все таки распознать сигнал.
Искала научные статьи, доказывающие связь - но не нашла (пока).
И тем не менее над экспертным мнением все же стоит задуматься.
Эти расстройства начали связывать с использованием все более популярных шумоподавляющих наушников - да, и AirPods тоже.
Эти устройства нарушают процессинг звукового сигнала, сбивая нейроны с толку. Да так, что они так и остаются в непонятках, даже когда им требуется поработать по честному, и все таки распознать сигнал.
Искала научные статьи, доказывающие связь - но не нашла (пока).
И тем не менее над экспертным мнением все же стоит задуматься.
В США агентство USDA (до которого сокращения пока вроде не докатились) условно-одобрило вакцину от птичьего гриппа H5N2 для кур.
Вакцина от компании Zoetis, известной своей предыдущей вакциной для диких кондоров, тоже от гриппа.
Всё б хорошо, да вот беда. Вакцина в текущий штамм H5N2 почти не попала.
Ну, лучше так чем никак
Вакцина от компании Zoetis, известной своей предыдущей вакциной для диких кондоров, тоже от гриппа.
Всё б хорошо, да вот беда. Вакцина в текущий штамм H5N2 почти не попала.
Ну, лучше так чем никак
Расскажу вам про одно интересное наблюдение, особенно бросающееся в глаза в свете известного «случая в Манхэттане». Мы про него писали.
Оказалось, что практически всё, что крупные сети госпиталей и другие медицинские агломераты, входящие в индекс S&P 500, зарабатывают на пациентах, они направляют в дивиденды своим акционерам.
Туда идет 95% заработанных денег.
И только 5% капает в "улучшение спектра и качества услуг".
В соответствии с идеей общественного прогресса должно было бы быть наоборот.
За последние два десятилетия выплаты "самим себе" выросли более чем втрое и в 2022 году (последнем, за который есть данные) достигли 170,2 млрд долларов.
На все США таких агломератов здравоохранения всего 19, они закрывают собой 80% рынка медицинских услуг.
У денег, возвращающихся акционерам, есть один суперважный источник - это госбюджет. Он составляет 70% всех долларов, поступающих в систему здравоохранения, состоящую из 19 главных медбаронов.
Взглянув на картину околомедицинских потоков за 20 последних лет, широта и глубина перераспределения поражает.
Фармацевтические компании выплатили своим акционерам целых $1,2 трлн — почти половину всех выплат за исследуемый период.
Биотехнологические компании последовали за ними с большим отрывом в $394,4 млрд выплат.
Компании, управлящие здравоохранение (включая страховщиков) распределили сами себе $376,7 млрд.
Ну и производители медицинского оборудования и расходных материалов тоже постарались и замкнули верхнюю часть околомедицинского списка с $341,9 млрд выплат акционерам. https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2829736
Оказалось, что практически всё, что крупные сети госпиталей и другие медицинские агломераты, входящие в индекс S&P 500, зарабатывают на пациентах, они направляют в дивиденды своим акционерам.
Туда идет 95% заработанных денег.
И только 5% капает в "улучшение спектра и качества услуг".
В соответствии с идеей общественного прогресса должно было бы быть наоборот.
За последние два десятилетия выплаты "самим себе" выросли более чем втрое и в 2022 году (последнем, за который есть данные) достигли 170,2 млрд долларов.
На все США таких агломератов здравоохранения всего 19, они закрывают собой 80% рынка медицинских услуг.
У денег, возвращающихся акционерам, есть один суперважный источник - это госбюджет. Он составляет 70% всех долларов, поступающих в систему здравоохранения, состоящую из 19 главных медбаронов.
Взглянув на картину околомедицинских потоков за 20 последних лет, широта и глубина перераспределения поражает.
Фармацевтические компании выплатили своим акционерам целых $1,2 трлн — почти половину всех выплат за исследуемый период.
Биотехнологические компании последовали за ними с большим отрывом в $394,4 млрд выплат.
Компании, управлящие здравоохранение (включая страховщиков) распределили сами себе $376,7 млрд.
Ну и производители медицинского оборудования и расходных материалов тоже постарались и замкнули верхнюю часть околомедицинского списка с $341,9 млрд выплат акционерам. https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2829736
Jamanetwork
Shareholder Payouts Among Large Publicly Traded Health Care Companies
This cross-sectional study evaluates the implications of shareholder payouts from large health care companies for the goals of health care affordability, quality, and equity.
Интересное новое Президентское поручение вышло в США.
Конкретно про «детей из пробирки» (ЭКО).
Приказ поручает помощнику президента по внутренней политике предоставить список рекомендаций по улучшению для населения доступа к ЭКО и «агрессивному снижению расходов из своего кармана и расходов страховых компаний на лечение ЭКО»
Этот наказ помощникам надлежит исполнить (то есть вынести соответствующие рекомендации) в течение 90 дней.
В настоящее время примерно 2% детей в год в США рождается в результате тех или иных процедур ЭКО.
Конкретно про «детей из пробирки» (ЭКО).
Приказ поручает помощнику президента по внутренней политике предоставить список рекомендаций по улучшению для населения доступа к ЭКО и «агрессивному снижению расходов из своего кармана и расходов страховых компаний на лечение ЭКО»
Этот наказ помощникам надлежит исполнить (то есть вынести соответствующие рекомендации) в течение 90 дней.
В настоящее время примерно 2% детей в год в США рождается в результате тех или иных процедур ЭКО.
Слышали, что аллергия бывает от стресса?
Вроде как городская легенда, а вот японцам так не показалось, и они гипотезу проверили.
Вообще-то «кожная аллергия» — это IgE-опосредованное воспаление, а именно базофильно-зависимая реакция с эозинофильной инфильтрацией в местах воспаления. Чтобы такое воспаление прекратилось, нужны противовоспалительные макрофаги, несущие так называемые лиганды программируемой смерти 2 (PD-L2).
Как же стресс таким макрофагам «мешает» аллергию останавливать?
А вот как.
Оказалось, что стресс вызывает обострение аллергии путем активации β2-адренергического рецептора (Adrb2).
Много стресса --> много сигнала через Adrb2 --> меньше способности у макрофагов к поеданию остатков погибших клеток. Макрофаги дремлют, а оставшийся от погибших клеток мусор все вокруг себя воспаляет.
И так аж до целой недели.
Теперь, если начальник на вас наорет, несите ему свой дерматит и Анчин пост показывайте. Пусть на Бали вас пошлет или хотя бы в Анталию за счет компании.
https://tinyurl.com/yc8nt3fr
#стресс #аллергия
Вроде как городская легенда, а вот японцам так не показалось, и они гипотезу проверили.
Вообще-то «кожная аллергия» — это IgE-опосредованное воспаление, а именно базофильно-зависимая реакция с эозинофильной инфильтрацией в местах воспаления. Чтобы такое воспаление прекратилось, нужны противовоспалительные макрофаги, несущие так называемые лиганды программируемой смерти 2 (PD-L2).
Как же стресс таким макрофагам «мешает» аллергию останавливать?
А вот как.
Оказалось, что стресс вызывает обострение аллергии путем активации β2-адренергического рецептора (Adrb2).
Много стресса --> много сигнала через Adrb2 --> меньше способности у макрофагов к поеданию остатков погибших клеток. Макрофаги дремлют, а оставшийся от погибших клеток мусор все вокруг себя воспаляет.
И так аж до целой недели.
Теперь, если начальник на вас наорет, несите ему свой дерматит и Анчин пост показывайте. Пусть на Бали вас пошлет или хотя бы в Анталию за счет компании.
https://tinyurl.com/yc8nt3fr
#стресс #аллергия
Что бы такого устроить в рамках дружбы народов, по возможности, уютно-диванного?
(Спорт не предлагать).
Мне кажется, подойдет школьная и университетская Олимпиада по биоинформатике :-)
С трансляцией на ведущих телевизионных каналах.
(Спорт не предлагать).
Мне кажется, подойдет школьная и университетская Олимпиада по биоинформатике :-)
С трансляцией на ведущих телевизионных каналах.
В Западном Техасе - корь, уже 58 больных, в основном это школьники.
Большинство пациентов - 48 человек -
в графстве Гейнс.
Четверо заболевших вроде как по документам были вакцинированы.
Большинство пациентов - 48 человек -
в графстве Гейнс.
Четверо заболевших вроде как по документам были вакцинированы.
АНЧА БАРАНОВА pinned «В Западном Техасе - корь, уже 58 больных, в основном это школьники. Большинство пациентов - 48 человек - в графстве Гейнс. Четверо заболевших вроде как по документам были вакцинированы.»
Акико Ивасаки и пост-вакцинный синдром : разбор
На МедАрхиве вышел препринт работы из лаборатории Акико Ивасаки, про иммунный профиль людей с выраженным поствакцинным синдромом (ПВС).
Напомним, что "непонятное", но весьма неприятное поствакцинное состояние наблюдали хоть и редко, но для всех вакцинных платформ.
Также подчеркнем, что состояние ПВС не укладывается в несколько раз подробно разобранные нами осложения VITT (вакцино-индуцированая тромбоцитарная тромбопения) и пост-вакцинные миокардиты.
VITT - редкое осложнение от аденовирусных вакцин, а миокардиты, наоборот, характерны только для мРНК платформ.
ПВС же бывает редко, но и там и там, то есть зависит скорее не от вакцинной платформы, а от гнусного коронавирусного спайка.
Итак, по результатам изучения 459 случаев ПВС выяснилось следующее:
♦️ Общее состояние здоровья лиц с ПВС на момент исследования было реально намного хуже, чем средние показатели здоровья для населения США, более низким было и их качество жизни. Естественно, все это было формально оценено по валидированным опросникам и другим вполне научным критериям.
♦️ Значительная часть из 462 изученных пациентов заметили симптомы ПВС уже в течение первого дня после вакцинации.
♦️ По иммунограмме, у ПВСников было снижено ичсло субпопуляций CD4+ T-клеток в циркуляции (как Th1, так и Th2) и повышен процент TNFα+ CD8 T-клеток, а также «неклассические» моноциты (мы про них как-то раз писали)
♦️ Также при ПВС наблюдались серологические доказательства недавней реактивации EBV (вируса Эпштейн-Барр).
♦️ Уровни циркулирующего спайк-белка – да, повышены, вплоть до 2х лет после вакцинации, и даже у тех кто никогда не болел. То есть пост-вакцинная персистенция спайка – есть.
♦️ Повышение воспалительных цитокинов и дисбаланса подклассов IgG – не нашли
♦️ Были и отличия между ПВС и «длинным ковидом». При ПВС высокий уровень спайк белка не сопровождался высоким уровнем антител к нему, а при длинном ковиде уровень антител к этому самому спайку был весьма приличным и даже очень высоким и не снижался на протяжении всего периода заболевания.
♦️ Также при длинном ковиде наблюдали снижение кортизола крови и повышение уровня фетуина A36, а при ПВС такого не было.
♦️ Признаки реактивации ВЭБ наблюдали и у «длинных ковидников», и в группе ПВС.
При интерпретации этих данных группа Ивасаки указывает на токсичность спайк-белка, и приводит следующие факты:
💎 Персистенция спайка при штатным образом прошедшей вакцинации не превышает пяти дней, а вот в группе ПВС спайк оставался детектируемым аж до двух лет, как просто в крови, так и в моноцитах.
💎 Длинный ковидный хвост и ПВС во многом схожи, и скорее всего являются результатами персистенции спайк-белка, приводящего к хронизации.
💎 Кроме того, спайк может связывать фибрин, что приводит к воспалению и нейропатии, а также образованию трипсиноустойчивых фибриновых сгустков
Ну а мы что скажем?
Персистенция спайка при длинном ковиде происходит точно не из-за репликации вируса – иначе Паксловид бы помог.
При ПВС же и вообще никакой репликации нет – сколько спайка в ткани попало, с того и стартуем, больше не станет.
А это значит что зловредный спайк гнусен сам по себе, а для вакцин нужно брать его усеченные варианты, испытанные в моделях возможной персистенции. Мы про это в ковидных видео неоднократно рассказывали.
Подчеркнем, что такие осложнения как ПВС бывают очень редко, так что не устраивайте бурю в комментариях, пожалуйста.
Обещала все новые данные разбирать подробно – вот и разбираю.
Препринт пока не прошел ревью, но Ивасаки опубликует. Пройдёт.
https://tinyurl.com/mr2cvkyh
На МедАрхиве вышел препринт работы из лаборатории Акико Ивасаки, про иммунный профиль людей с выраженным поствакцинным синдромом (ПВС).
Напомним, что "непонятное", но весьма неприятное поствакцинное состояние наблюдали хоть и редко, но для всех вакцинных платформ.
Также подчеркнем, что состояние ПВС не укладывается в несколько раз подробно разобранные нами осложения VITT (вакцино-индуцированая тромбоцитарная тромбопения) и пост-вакцинные миокардиты.
VITT - редкое осложнение от аденовирусных вакцин, а миокардиты, наоборот, характерны только для мРНК платформ.
ПВС же бывает редко, но и там и там, то есть зависит скорее не от вакцинной платформы, а от гнусного коронавирусного спайка.
Итак, по результатам изучения 459 случаев ПВС выяснилось следующее:
♦️ Общее состояние здоровья лиц с ПВС на момент исследования было реально намного хуже, чем средние показатели здоровья для населения США, более низким было и их качество жизни. Естественно, все это было формально оценено по валидированным опросникам и другим вполне научным критериям.
♦️ Значительная часть из 462 изученных пациентов заметили симптомы ПВС уже в течение первого дня после вакцинации.
♦️ По иммунограмме, у ПВСников было снижено ичсло субпопуляций CD4+ T-клеток в циркуляции (как Th1, так и Th2) и повышен процент TNFα+ CD8 T-клеток, а также «неклассические» моноциты (мы про них как-то раз писали)
♦️ Также при ПВС наблюдались серологические доказательства недавней реактивации EBV (вируса Эпштейн-Барр).
♦️ Уровни циркулирующего спайк-белка – да, повышены, вплоть до 2х лет после вакцинации, и даже у тех кто никогда не болел. То есть пост-вакцинная персистенция спайка – есть.
♦️ Повышение воспалительных цитокинов и дисбаланса подклассов IgG – не нашли
♦️ Были и отличия между ПВС и «длинным ковидом». При ПВС высокий уровень спайк белка не сопровождался высоким уровнем антител к нему, а при длинном ковиде уровень антител к этому самому спайку был весьма приличным и даже очень высоким и не снижался на протяжении всего периода заболевания.
♦️ Также при длинном ковиде наблюдали снижение кортизола крови и повышение уровня фетуина A36, а при ПВС такого не было.
♦️ Признаки реактивации ВЭБ наблюдали и у «длинных ковидников», и в группе ПВС.
При интерпретации этих данных группа Ивасаки указывает на токсичность спайк-белка, и приводит следующие факты:
💎 Персистенция спайка при штатным образом прошедшей вакцинации не превышает пяти дней, а вот в группе ПВС спайк оставался детектируемым аж до двух лет, как просто в крови, так и в моноцитах.
💎 Длинный ковидный хвост и ПВС во многом схожи, и скорее всего являются результатами персистенции спайк-белка, приводящего к хронизации.
💎 Кроме того, спайк может связывать фибрин, что приводит к воспалению и нейропатии, а также образованию трипсиноустойчивых фибриновых сгустков
Ну а мы что скажем?
Персистенция спайка при длинном ковиде происходит точно не из-за репликации вируса – иначе Паксловид бы помог.
При ПВС же и вообще никакой репликации нет – сколько спайка в ткани попало, с того и стартуем, больше не станет.
А это значит что зловредный спайк гнусен сам по себе, а для вакцин нужно брать его усеченные варианты, испытанные в моделях возможной персистенции. Мы про это в ковидных видео неоднократно рассказывали.
Подчеркнем, что такие осложнения как ПВС бывают очень редко, так что не устраивайте бурю в комментариях, пожалуйста.
Обещала все новые данные разбирать подробно – вот и разбираю.
Препринт пока не прошел ревью, но Ивасаки опубликует. Пройдёт.
https://tinyurl.com/mr2cvkyh
Почему мы, человеки, с такой легкостью отказываемся от собственной соображалки и аутсорсим все что можно разнообразным «чатам гопоты»?
Потому что наш мозг так устроен. С точки зрения метаболических затрат построение логических связей обходится дорого.
Эволюция встроила в мозг постоянную генерацию запросов на экономию, и их выполнение.
Вот поэтому студенты и пользуются ИИ для экзаменов и домашних работ. Потому что так метаболически проще.
Так и будет. Никакие «увещевания» не помогут. Встроенные метаболические ограничители найдут способ как съэкономить.
Потому что наш мозг так устроен. С точки зрения метаболических затрат построение логических связей обходится дорого.
Эволюция встроила в мозг постоянную генерацию запросов на экономию, и их выполнение.
Вот поэтому студенты и пользуются ИИ для экзаменов и домашних работ. Потому что так метаболически проще.
Так и будет. Никакие «увещевания» не помогут. Встроенные метаболические ограничители найдут способ как съэкономить.
А вот правильный пост у Батина вышел. Описательная наука о старении продвинулась неплохо, а вот практика ….эээ.. мнэ-эээ.
Недавно Анча с удивлением обнаружила в ПабМед результаты исследования TAME (напомним, там уже семь лет как «планируется» изучать влияние метформина на процессы старения, в практически-профилактическом смысле).
Сначала денег не было, потом ковид помешал, потом еще что-то.
И вот вышли результаты другого TAME. Там испытывают что-то наверное полезное на 1600 коматозных пациентах.
Ирония и сарказм
Недавно Анча с удивлением обнаружила в ПабМед результаты исследования TAME (напомним, там уже семь лет как «планируется» изучать влияние метформина на процессы старения, в практически-профилактическом смысле).
Сначала денег не было, потом ковид помешал, потом еще что-то.
И вот вышли результаты другого TAME. Там испытывают что-то наверное полезное на 1600 коматозных пациентах.
Ирония и сарказм
Forwarded from Трансгуманизм в далеком городе
Как вы думаете, какая самая центральная проблема геронтологии?
Каждая вторая книга о старении содержит сентенцию: «Существует около 300 теорий старения».
Это даже не проблема — это центральная катастрофа геронтологии.
Даже если бы существовали всего две теории, главной целью исследователей должно было бы стать выяснение, какая из них верна, какая — нет, или же обе ошибочны.
Когда теорий двадцать две — это уже кошмарное состояние науки. А когда их 300 (цифра, которая, вероятно, неверна и просто кочует из книги в книгу), мы, по сути, уже не говорим о науке.
Исследования старения сегодня фрагментированы. Каждый подход опирается на отдельный механизм, игнорируя большинство фактов.
Именно поэтому мы движемся к продлению жизни так медленно. Разработка терапевтических подходов игнорирует 99% имеющейся информации, а надежда строится на том, чтобы почти наугад повлиять на значимый процесс и добиться замедления старения.
Так было с антиоксидантами, теломеразой, сенолитиками. И так же скоро произойдёт с эпигенетическим откатом.
Желание longevity-стартапов прийти к практическому результату понятно. Но вместо попыток опровержения гипотез мы видим многолетние старания «пристроить» к тому или иному заболеванию что-то, связанное со старением.
Теория должна учитывать все известные факты и предсказывать новые.
Главная статья о старении — Hallmarks of Aging — не объясняет, каков вклад каждого процесса, не выстраивает иерархию причинно-следственных связей, не содержит количественных показателей. Она не отвечает на вопрос «откуда берётся старение». В ней отсутствуют глубокие эволюционные обоснования и единый объяснительный механизм, который бы показывал, почему возникают все эти процессы и как они взаимодействуют во времени.
Различия в продолжительности жизни у видов, бессмертие половых клеток, отсутствие постоянного отбора на долгожительство остаются в разделе «Спекуляции», без удовлетворительных объяснений, основанных на математических моделях.
Например, теория одноразовой сомы пытается объяснить противоречие между плодовитостью и продолжительностью жизни, но приводит к нелепому выводу о необходимости выбора из-за ограниченных ресурсов. Но ведь ресурсов может быть сколько угодно. Где же тогда отбор на бессмертие?
Остаются необъяснимыми такие факты, как большая продолжительность жизни самок или десяти- и двадцатикратные различия в сроках жизни между кастами эусоциальных насекомых.
Мы многое знаем о старении с точки зрения «что происходит», но глава «почему это происходит» остаётся заполненной исключительно спекуляциями, без экспериментальных подтверждений.
Самая распространённая гипотеза — антагонистической плейотропии — не указывает конкретные механизмы для каждого организма. Неясно, о вреде каких именно генов во второй половине жизни идёт речь. Нет доказанной физиологической модели, показывающей, в чём выгода для животного пренебречь приспособленностью во второй половине жизни.
Вопрос об общей теории старения остаётся на периферии научного интереса. Мало публикаций, нет профильных конференций.
Мне известны лишь несколько работ, в которых предпринята попытка сопоставить существующие теории и устранить противоречия между ними.
В частности, Пётр Лидский предложил анализировать теории старения, оценивая, насколько каждая из них объясняет ключевые факты. Он составил таблицу, показывающую это сравнение.
Но это только начало работы. В таблице не учтены новые значимые гипотезы, возможно, пропущены важные факты, и не из каждой теории выведены чёткие предсказания, которые можно было бы проверить экспериментально.
Именно эта работа — критический анализ теорий — станет самой важной. Она и определит, возможна ли в принципе разработка лекарства от старости.
Каждая вторая книга о старении содержит сентенцию: «Существует около 300 теорий старения».
Это даже не проблема — это центральная катастрофа геронтологии.
Даже если бы существовали всего две теории, главной целью исследователей должно было бы стать выяснение, какая из них верна, какая — нет, или же обе ошибочны.
Когда теорий двадцать две — это уже кошмарное состояние науки. А когда их 300 (цифра, которая, вероятно, неверна и просто кочует из книги в книгу), мы, по сути, уже не говорим о науке.
Исследования старения сегодня фрагментированы. Каждый подход опирается на отдельный механизм, игнорируя большинство фактов.
Именно поэтому мы движемся к продлению жизни так медленно. Разработка терапевтических подходов игнорирует 99% имеющейся информации, а надежда строится на том, чтобы почти наугад повлиять на значимый процесс и добиться замедления старения.
Так было с антиоксидантами, теломеразой, сенолитиками. И так же скоро произойдёт с эпигенетическим откатом.
Желание longevity-стартапов прийти к практическому результату понятно. Но вместо попыток опровержения гипотез мы видим многолетние старания «пристроить» к тому или иному заболеванию что-то, связанное со старением.
Теория должна учитывать все известные факты и предсказывать новые.
Главная статья о старении — Hallmarks of Aging — не объясняет, каков вклад каждого процесса, не выстраивает иерархию причинно-следственных связей, не содержит количественных показателей. Она не отвечает на вопрос «откуда берётся старение». В ней отсутствуют глубокие эволюционные обоснования и единый объяснительный механизм, который бы показывал, почему возникают все эти процессы и как они взаимодействуют во времени.
Различия в продолжительности жизни у видов, бессмертие половых клеток, отсутствие постоянного отбора на долгожительство остаются в разделе «Спекуляции», без удовлетворительных объяснений, основанных на математических моделях.
Например, теория одноразовой сомы пытается объяснить противоречие между плодовитостью и продолжительностью жизни, но приводит к нелепому выводу о необходимости выбора из-за ограниченных ресурсов. Но ведь ресурсов может быть сколько угодно. Где же тогда отбор на бессмертие?
Остаются необъяснимыми такие факты, как большая продолжительность жизни самок или десяти- и двадцатикратные различия в сроках жизни между кастами эусоциальных насекомых.
Мы многое знаем о старении с точки зрения «что происходит», но глава «почему это происходит» остаётся заполненной исключительно спекуляциями, без экспериментальных подтверждений.
Самая распространённая гипотеза — антагонистической плейотропии — не указывает конкретные механизмы для каждого организма. Неясно, о вреде каких именно генов во второй половине жизни идёт речь. Нет доказанной физиологической модели, показывающей, в чём выгода для животного пренебречь приспособленностью во второй половине жизни.
Вопрос об общей теории старения остаётся на периферии научного интереса. Мало публикаций, нет профильных конференций.
Мне известны лишь несколько работ, в которых предпринята попытка сопоставить существующие теории и устранить противоречия между ними.
В частности, Пётр Лидский предложил анализировать теории старения, оценивая, насколько каждая из них объясняет ключевые факты. Он составил таблицу, показывающую это сравнение.
Но это только начало работы. В таблице не учтены новые значимые гипотезы, возможно, пропущены важные факты, и не из каждой теории выведены чёткие предсказания, которые можно было бы проверить экспериментально.
Именно эта работа — критический анализ теорий — станет самой важной. Она и определит, возможна ли в принципе разработка лекарства от старости.
Ну а еще Анче кажется что в сердцах молодого поколения «ЗОЖ и Продление жизни» заняли примерно то место, где у Анчиных ровесников проживает Осознанное Сновидение :-)